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提到痛風石,我們很容易想到結石,比如腎結石、膽結石,痛風石和它們是一回事嗎?還是另有玄機?
痛風石的出現對痛風患者來說意味著什么?又該如何預防?一篇文章講清楚!
痛風石是結石嗎?它是如何形成的?
痛風石與傳統意義上的“結石”并非一回事。
傳統意義上的結石,如腎結石,通常為由礦物質形成的固體團塊。
腎結石最常見的成分為草酸鈣,其次還包括磷酸鈣、尿酸、胱氨酸等。沒錯,尿酸也能形成腎結石,但尿酸性腎結石仍不是痛風石。
痛風石雖然以尿酸鹽結晶為核心,但卻是長期反復或慢性炎癥反應的結果。
痛風石的形成機制是這樣的:
1) 長期血尿酸高(>420μmol/L),超過尿酸的生理溶解度,導致尿酸鹽結晶析出;
2) 尿酸鹽結晶沉積于軟骨、滑膜、腱鞘及皮下組織;
3) 結晶沉積或脫落,被滑液中的巨噬細胞識別,引發炎癥反應,即為痛風急性發作;
4) 反復或持續的尿酸鹽結晶沉積與炎癥反應,導致局部組織發生纖維化與肉芽腫樣改變;
5) 最終形成中心為尿酸鹽結晶聚集體,外圍由多層上皮樣細胞、多核巨細胞、淋巴細胞及致密纖維結締組織包繞的慢性肉芽腫結構,即為痛風石。
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哪些因素會促進痛風石形成?痛風石可能帶來哪些危害?
痛風石的形成,高尿酸及尿酸鹽結晶沉積是基礎,而炎癥反應是推手。
血尿酸水平越高,高尿酸持續時間越久,痛風石形成的基礎就越雄厚。研究發現,當血尿酸>535μmol/L時,痛風石風險顯著升高。
炎癥反應越頻繁、越持久,痛風石風險也越高。特別是痛風急性發作頻繁(≥2次/年)以及進展為慢性痛風性關節炎的患者。
事實上,當痛風石出現時就意味著痛風進入難治性階段,因為痛風石會擴大尿酸池總量,增加尿酸控制的難度,反過來又會導致痛風頻發,形成惡性循環!
如果尿酸仍然控制不佳,痛風石逐漸增大、變硬,可導致以下危害:
壓迫神經——當痛風石沉積于神經行走區域,如腕管、肘管、脊柱椎管,可壓迫神經導致感覺異常、肌力下降,壓迫脊柱神經雖然少見,但嚴重時甚至可引起癱瘓。
破壞關節結構——在炎癥反應促進痛風石形成的過程中,伴隨基質金屬蛋白酶過度表達,可導致軟骨降解、滑膜增生及骨質侵蝕,最終可導致關節畸形乃至殘疾。
皮膚破潰形成竇道——皮膚淺表的痛風石,會將皮膚撐大變薄,如果在經常活動或易摩擦的部位,就可能導致皮膚破潰,一旦破潰傷口難以愈合。雖然尿酸鹽環境有一定抑菌作用,但仍不排除感染可能,嚴重時可進展為骨髓炎,增加截肢乃至死亡風險。
高尿酸人群該如何預防痛風石?
前文已經講了,痛風石是尿酸鹽結晶沉積與炎癥反應協同作用的結果,歸根到底,預防痛風石就得控制好尿酸水平,這樣才能減少結晶沉積及由結晶引發的炎癥。
1)明確降尿酸目標
痛風石患者應將血尿酸控制到300μmol/L以下,方能有效促進痛風石溶解。
更理想的情況,是控制到<240μmol/L,研究發現,如果血尿酸能控制在180~240μmol/L,痛風石溶解的速度顯著提升。
不建議低于180μmol/L,否則會削弱尿酸的生理作用,可能增加“老年癡呆”等風險。
2)生活管理是基礎
發現高尿酸后,就要立即調整生活方式,這是預防痛風石的第一道防線:
限制高嘌呤食物——尤其要限制動物內臟、濃肉湯、海鮮的攝入,減少外源性尿酸生成;
避免含糖飲料及酒精——不僅增加尿酸生成,還抑制腎尿酸排泄,特別是啤酒;
增加低脂乳制品、新鮮蔬菜攝入——有助于堿化尿液并促進尿酸排泄;
充分飲水——每日飲水2000~3000毫升,維持尿量>2000毫升,保障尿酸排出、降低尿酸鹽結晶在腎臟和關節沉積。

控制體重——體重指數BMI每增加1,痛風發生風險約上升18%,建議通過合理飲食與運動將BMI控制在18.5~23.9,腰圍男性<90厘米、女性<85厘米。
合理運動——避免劇烈運動,其可導致乳酸堆積、局部pH值下降,反而促進尿酸鹽結晶析出;建議每周150分鐘中等強度有氧運動,如快走、游泳,配合充分飲水,有利于尿酸排出和控制體重。
3)規范降尿酸藥物治療
當生活管理無法控制住病情,如血尿酸>480μmol/L,或痛風每年發作≥2次,就需要啟動降尿酸藥物治療。痛風常用降尿酸藥物包括兩類:
抑制尿酸生成藥——別嘌醇、非布司他
促進尿酸排泄藥——苯溴馬隆、多替諾雷
應根據尿酸代謝類型、心肝腎功能情況個性化選擇,從低劑量起始,并考慮聯用小劑量抗炎藥物預防“溶晶痛”,以及聯用堿化尿液藥物預防尿路結石。
4)定期影像學檢查不可缺少
事實上,痛風對關節的侵蝕并不是等痛風石出現才開始,痛風石出現,往往意味著侵蝕已經嚴重。
因此,患者在復查病情時,不能只關注血尿酸值,還應定期做影像學檢查,如雙能CT,可早期識別亞臨床痛風石、量化晶體負荷,并監測治療后痛風石的溶解效果,是痛風石治療的“指路明燈”!
作者:小趙醫師
配圖:三諾講糖拍攝
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