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      星鉉:最新研究證實(shí)-新冠會(huì)導(dǎo)致快速衰老

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      自從疫情大爆發(fā)以來,大家見到了越來越多的衰老面孔。似乎這兩年,很多人都迅速的走上了衰老的快車道。

      這里面有明星,比如說施瓦辛格和成龍。





      也有非常普通的人,比如說有人22歲就出現(xiàn)了大量的白發(fā)。



      這種情況在歷史上是非常反常的。雖然施瓦辛格和成龍,是有一定的歲數(shù)了。但是這一類頂級(jí)影星都有非常好的醫(yī)療資源與保健資源,生活條件也很好。往常這樣的人,在這樣的年齡,根本沒有這么衰老。

      仔細(xì)研究你會(huì)發(fā)現(xiàn)出現(xiàn),只要有過某冠感染,或多或少都會(huì)有衰老的現(xiàn)象出來。

      那么某冠與衰老是不是有必然聯(lián)系?

      各國的科學(xué)家也確實(shí)對(duì)此做了深入的研究,他們發(fā)現(xiàn)某冠與衰老確實(shí)高度相關(guān)。



      某冠有如下幾種導(dǎo)致衰老的方式:

      一、表觀遺傳年齡加速

      中山大學(xué)團(tuán)隊(duì)在Nature Communications發(fā)表研究,通過對(duì)413例COVID-19患者血液樣本的DNA甲基化分析發(fā)現(xiàn):

      • 表觀遺傳時(shí)鐘顯著加速:重癥患者在所有表觀遺傳時(shí)鐘(如GrimAge、PhenoAge)中均顯示DNA甲基化年齡(DNAmAge)加速(*p*<0.001),且端粒損耗速度加快;
      • 縱向可逆性:部分康復(fù)者表觀遺傳年齡在后期出現(xiàn)逆轉(zhuǎn),提示衰老加速可能具有動(dòng)態(tài)性,但重癥患者逆轉(zhuǎn)程度有限9。
        此研究首次將新冠感染與表觀遺傳衰老直接關(guān)聯(lián),為“長期新冠”綜合征(如疲勞、認(rèn)知衰退)提供機(jī)制解釋。



      二、某冠會(huì)直接攻擊神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致神經(jīng)元衰老。

      神經(jīng)元特異性衰老機(jī)制
      陳水冰/何大一團(tuán)隊(duì)在Cell Stem Cell發(fā)表研究,利用人多能干細(xì)胞(hPSC)模型證實(shí):

      • 多巴胺能神經(jīng)元易感性:SARS-CoV-2可感染人源中腦多巴胺能神經(jīng)元,觸發(fā)細(xì)胞衰老和炎癥反應(yīng),而皮質(zhì)神經(jīng)元?jiǎng)t無此現(xiàn)象;
      • 臨床關(guān)聯(lián):新冠死者黑質(zhì)組織中檢測(cè)到衰老標(biāo)志物及酪氨酸羥化酶陽性神經(jīng)元減少,與帕金森病病理相似





      三、新冠會(huì)直接攻擊人類的免疫系統(tǒng),導(dǎo)致人類的免疫系統(tǒng)衰老。而因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)衰老,導(dǎo)致DNA損傷及氧化應(yīng)激水平顯著高于未感染的年輕群體,從而導(dǎo)致感染者迅速衰老。

      • 氧化應(yīng)激指數(shù)升高:總氧化狀態(tài)(TOS)和髓過氧化物酶(MPO)活性上升,總抗氧化狀態(tài)(TAS)下降(*p*<0.01);
      • 血腦屏障退化:衰老導(dǎo)致內(nèi)皮緊密連接蛋白丟失,使病毒更易侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),激活小膠質(zhì)細(xì)胞并招募外周免疫細(xì)胞,加劇神經(jīng)炎癥



      四、極為惡毒的刺突蛋白,刺突蛋白可以嚴(yán)重地促進(jìn)人衰老。

      刺突蛋白獨(dú)立于完整病毒,可誘導(dǎo)組織氧化應(yīng)激與DNA雙鏈斷裂,其效應(yīng)與電離輻射相似,且兩者協(xié)同加重肺纖維化。抗氧化劑MMS350可部分緩解此損傷。

      極為惡劣的是,感染者在轉(zhuǎn)陰以后,刺突蛋白在感染者的體內(nèi)并不會(huì)消失,而是會(huì)長期存在。導(dǎo)致人體長期處于炎癥狀態(tài),并且攻擊人類的dna。一方面致癌,另一方面讓人衰老。



      五、新冠導(dǎo)致衰老的核心機(jī)制

      1、病毒誘導(dǎo)衰老(VIS)與SASP的病理作用
      新冠病毒感染可觸發(fā)宿主細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)(VIS),伴隨衰老相關(guān)分泌表型(SASP)的激活。SASP包含促炎因子(IL-6、TNF-α)、基質(zhì)降解酶及促凝因子,直接導(dǎo)致“細(xì)胞因子風(fēng)暴”、微血栓形成及組織纖維化。德國柏林衛(wèi)生研究所通過倉鼠和小鼠模型證實(shí),VIS是COVID-19器官損傷的核心驅(qū)動(dòng)因素,患者氣道黏膜中衰老標(biāo)志物(如p16、SA-β-gal)顯著升高,且血清SASP因子水平與疾病嚴(yán)重程度正相關(guān)。



      機(jī)制關(guān)聯(lián):SASP通過旁分泌效應(yīng)擴(kuò)散衰老狀態(tài),形成“衰老-炎癥”惡性循環(huán),加速多器官功能衰退

      2、Senolytics藥物的干預(yù)證據(jù)
      靶向清除衰老細(xì)胞的藥物(Senolytics)在動(dòng)物模型中展現(xiàn)顯著療效。例如:

      • 達(dá)沙替尼+槲皮素:清除感染細(xì)胞,減輕倉鼠肺部炎癥和纖維化1;
      • Navitoclax(BCL-2抑制劑):降低小鼠模型死亡率,緩解急性呼吸窘迫綜合征5。
        此類研究發(fā)表于Nature,證實(shí)VIS可作為治療靶點(diǎn)

      這一研究清晰地證實(shí),新冠病毒可觸發(fā)宿主細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)。

      上面一系列各國科學(xué)家的研究論文,構(gòu)成了完整的證據(jù)鏈,新冠感染通過病毒直接誘導(dǎo)細(xì)胞衰老表觀遺傳時(shí)鐘加速神經(jīng)元特異性損傷等多路徑促進(jìn)生物學(xué)衰老,其中SASP的核心作用與Senolytics的藥理價(jià)值已在NatureCell等頂刊研究中確立。

      因此科學(xué)研究證實(shí)某冠病毒會(huì)導(dǎo)致快速衰老是確定無疑的。

      而且這一研究再次殘酷的證明,治療新冠病毒的表面癥狀,讓感染者轉(zhuǎn)陰其實(shí)意義已經(jīng)不大。

      健康人一旦感染這一邪惡的病毒就會(huì)造成上述極為嚴(yán)重的危害。

      而且這種破壞,尤其是刺突蛋白以及炎癥破壞,在感染者轉(zhuǎn)陰以后仍將長期存在。導(dǎo)致衰老,癌癥,心梗,腦梗等以及其他極為惡劣的嚴(yán)重后果。

      而重復(fù)感染以后,多種重疾的風(fēng)險(xiǎn)將暴增300%以上。

      而且最新的研究還證實(shí),某冠病毒還會(huì)激發(fā)在體內(nèi)長期潛藏的病毒,比如說蕁麻疹,乙肝,EB病毒等等,讓感染者雪上加霜。

      綜上,我們必須高度重視某冠病毒的感染,這一病毒極度危險(xiǎn)且邪惡。

      大家必須要高度重視這個(gè)病毒的防護(hù),對(duì)于如此危險(xiǎn)的病毒,無論做怎樣的防護(hù)都不為過。

      它的危害是在于一旦感染以后就會(huì)對(duì)你的身體造成長期的、深層次的全方位的嚴(yán)重破壞,導(dǎo)致你產(chǎn)生各種可怕的重疾。這可不是你搞點(diǎn)特效藥,吃點(diǎn)維生素或者某種神藥把你的發(fā)燒,嗓子痛等表面癥狀“治好”就完事大吉的。

      所以應(yīng)對(duì)新冠,唯一正確的方法是做好專業(yè)正確的防護(hù),做徹底的物理隔離。

      尤其現(xiàn)在全新的某冠變種病毒LB1.8.1,做了大幅度的升級(jí)改進(jìn),傳染力大幅增強(qiáng),最起碼是前代病毒的1.8倍。

      不要說是采用戴口罩等簡陋的防護(hù)措施了,就是武裝到牙齒的某些釘子戶,都出現(xiàn)了大量的破防。

      那么我們是不是沒有方法應(yīng)對(duì)這個(gè)病毒了?

      其實(shí)還是有的。

      大家可以在瀏覽器用百度搜索星燧《如何做專業(yè)正確的防護(hù)?》,只要你嚴(yán)格照做,就可以有效地應(yīng)對(duì)這種極度惡毒陰險(xiǎn)的病毒,除非它進(jìn)化成非碳基生命。

      大家也可以加入關(guān)注星燧本尊微博,并加入星燧本尊微博群,以獲得進(jìn)一步的抗疫方法和幫助。

      特別聲明:以上內(nèi)容(如有圖片或視頻亦包括在內(nèi))為自媒體平臺(tái)“網(wǎng)易號(hào)”用戶上傳并發(fā)布,本平臺(tái)僅提供信息存儲(chǔ)服務(wù)。

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