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      一文讀懂神經內科各種“腦病”,趕緊收藏!

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      *僅供醫學專業人士閱讀參考

      代謝性與中毒性、感染與炎癥性、缺血缺氧性腦病你了解多少?

      撰文丨Jiao

      在神經內科診療中,“腦病”是一類常見且常屬急危重癥的臨床綜合征,它并非特指某一種獨立疾病,而是指由多種病因導致的全腦功能障礙,通常表現為意識水平下降、認知功能障礙、精神行為異常等。識別和處理“腦病”,要求醫生具備從全身性異常追溯到腦功能表現的系統性臨床思維。

      代謝性與中毒性腦病[1]

      此為臨床最常見類型,多由全身性代謝紊亂或外源性毒素引起。


      1

      臨床表現

      多數代謝性腦病呈漸進性發展[2]:

      • 早期:注意力渙散、情感淡漠、嗜睡、人格或行為改變;

      • 中期:意識模糊、譫妄(可出現躁動、幻覺、妄想),典型者可出現撲翼樣震顫、肌陣攣;

      • 晚期:木僵、昏迷、去大腦強直、癲癇持續狀態,嚴重者可導致死亡。

      不同病因的腦病有其相對特征性表現,如下表所示:


      2

      診療思路

      診斷需結合詳盡病史、系統查體及針對性輔助檢查。治療原則:積極糾正原發病因+對癥支持治療。


      3

      影像學特征

      影像學檢查(尤其是MRI)對診斷、鑒別診斷及評估預后具有重要價值。

      3.1 肝性腦病

      • 高氨血癥性腦病:DWI序列最敏感,常顯示雙側島葉、扣帶回皮層對稱性高信號,超過80%病例累及背側丘腦;


      圖:DWI顯示雙側不對稱高信號,累及島葉皮質、扣帶回、顳葉皮質和頂葉皮質(A/B),多數病變在ADC像上顯示低值(C/D)

      • 肝性腦病:T1WI常見雙側基底節(尤其蒼白球)對稱性高信號;FLAIR與DWI可顯示腦白質或皮質脊髓束(丘腦、內囊后肢)高信號。


      圖:T1像顯示雙側蒼白球和中腦前部對稱性高信號(A,B);彌散加權成像顯示雙側丘腦、大腦腳和腦白質高信號(C,D),伴輕微低ADC(E,F)

      3.2 尿毒癥腦病

      MRI表現分型:

      • 皮質型:最常見,提示血管源性水腫;

      • 基底神經節型:混合性血管源性和細胞毒性水腫;

      • 彌漫性白質型:DWI顯示細胞毒性水腫。


      圖:基底節型尿毒癥性腦病:A.T2加權像顯示基底節區信號強度高。B.磁敏感加權像顯示該病灶內有少量微出血。C、D.彌散加權像(C)和表觀彌散系數圖(D)顯示彌漫性血管源性水腫和局灶性細胞毒性水腫(箭頭所示)。

      3.3 低血糖性腦病

      • MRI敏感性高于CT。DWI可見內囊后肢、皮質(頂枕葉及島葉為主)、海馬、基底節及白質雙側異常信號,通常不累及小腦、腦干和丘腦。


      圖:63歲女性昏迷患者,血糖30mg/dl。(半卵圓中心、內囊后肢和海馬高信號,病變對稱、雙側,提示低血糖腦病) [1]

      3.4 高血糖性腦病

      • CT可見基底節區高密度影;T1WI因T1縮短效應呈現高信號;DWI可見蒼白球等部位局限性彌散受限。


      圖:A.平掃CT軸位圖像顯示尾狀核與豆狀核區高密度病灶,周圍未見水腫(箭頭所示)。

      B.T1加權軸位圖像同樣顯示基底節區單側異常高信號。

      C、D.彌散加權成像中,可見蒼白球區小范圍彌散受限區域(箭頭所示)。(圖像引用[2])

      3.5 低鈉性腦病

      重點警惕滲透性脫髓鞘綜合征:

      • 中央腦橋髓鞘溶解癥(CPM):腦橋中央T2/FLAIR“三叉戟”形高信號,被蓋部常豁免;

      • 腦橋外髓鞘溶解癥(EPM):可累及小腦、基底節(殼核、尾狀核)、丘腦、外囊、外側膝狀體、海馬及大腦皮層。


      圖:腦橋水平彌散加權成像顯示中央腦橋信號強度高,腦橋被蓋未受影響(A、B)。雙側丘腦可見對稱性高信號(C)

      3.6 高鈉血癥性腦病

      • 亦可引起滲透性脫髓鞘(CPM/EPM)。此外,可并發腦血管事件(梗死、出血、靜脈血栓)及腦容量改變(腦腫脹或萎縮);


      圖:液體衰減反轉恢復圖顯示小腦、中央腦橋、海馬、外囊和丘腦處有異常高信號強度

      感染與炎癥性腦病

      此類腦病由病原體直接入侵或自身免疫反應介導的腦實質炎癥所致。


      1

      臨床表現

      不同病因的腦炎/腦膜炎臨床表現各有側重:


      2

      影像學特征

      2.1 自身免疫性腦炎

      • 典型表現為雙側顳葉內側T2/FLAIR序列對稱或不對稱性高信號;


      圖:甘氨酸受體相關性疾病腦炎(GAD),雙側顳葉內側可見T2/FLAIR高信號病灶(白色箭頭) [4]

      2.2 單純皰疹病毒性腦炎(HSV-1)

      • 特征性累及顳葉內側、島葉和扣帶回,常為雙側但不對稱,T1低信號,T2/FLAIR高信號,可伴出血,增強掃描可見腦回樣或不均勻強化,“島葉刀切征”是其相對特異的表現。


      圖:“島葉刀切征”為FLAIR序列上島葉異常與基底神經節之間沿外囊的一條清晰的線性分界線[5]

      缺氧缺血性腦病

      1

      概念及病因

      指引全身性缺氧缺血(如心臟驟停、窒息、嚴重低血壓)導致的彌漫性腦損傷。

      2

      臨床特征

      以意識障礙最為核心和突出,常伴癲癇發作、肌陣攣。意識恢復后可能出現認知功能障礙及精神行為異常。

      3

      影像學表現形式

      MRI,特別是DWI序列,是急性期最敏感的檢查手段

      • 全腦缺血缺氧(如心臟驟停):DWI可見雙側基底節(尤其殼核)、丘腦、大腦皮層(“帶冠征”)對稱性高信號,ADC值降低;海馬常受累。可合并“分水嶺”梗死。

      • 不完全性窒息:DWI和T2可見雙側基底節(殼核)、丘腦對稱性異常信號。

      參考文獻:

      [1]Se Jeong Jeon, See Sung Choi, Ha Yon Kim,et al. Acute Acquired Metabolic Encephalopathy Based on Diffusion MRI[J]. Korean J Radiol,2021,22(12):2034-2051.

      [2]Kang EG, Jeon SJ, Choi SS, et al. Diffusion MR imaging of hypoglycemic encephalopathy[J]. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:559-564.

      [3]Atay M, Yetis H, Kurtcan S, et al. Susceptibility weighted imaging features of nonketotic hyperglycemia: unusual cause of hemichorea-hemiballismus[J]. J Neuroimaging. 2015;25:319-324.

      [4]T.J. Hartung,F. Bartels,J. Kuchling,et al. MRI findings in autoimmune encephalitis[J]. Revue neurologique,2024,180(9):895-907.

      [5]Sofia Marini, Maria Luisa Usai, Silvia Falso,et al.Diagnostic Value of the "Insular Knife-Cut" Sign in Patients With Suspected Herpes Simplex Virus Encephalitis[J]. Eur J Neurol, 2025,32(8):e70152.

      責任編輯:老豆芽

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