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      沒(méi)有缺血,cTn再高也不是心梗?許俊堂教授講透肌鈣蛋白升高診斷誤區(qū)

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      *僅供醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)人士閱讀參考


      肌鈣蛋白升高≠心梗,非心臟原因同樣不容忽視。

      整理:易艾藍(lán)

      審核:許俊堂教授

      在急診與心內(nèi)科臨床工作中,“肌鈣蛋白升高”幾乎等同于“急性心肌梗死”的二元對(duì)立思維曾長(zhǎng)期主導(dǎo)診療決策。然而,隨著高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)的普及,這一傳統(tǒng)觀(guān)念正面臨前所未有的挑戰(zhàn)。大量非冠心病患者出現(xiàn)的肌鈣蛋白(cTn)陽(yáng)性結(jié)果,讓臨床醫(yī)生陷入了“越敏感、越困惑”的診斷迷霧。

      在2026年4月3-4日于深圳國(guó)際會(huì)展中心舉行的胸痛大會(huì)上,北京大學(xué)人民醫(yī)院許俊堂教授以《急性胸痛患者非心臟疾病中的心肌肌鈣蛋白升高》為題,帶來(lái)了一場(chǎng)極具臨床實(shí)用價(jià)值的演講。他明確提出:肌鈣蛋白是心肌損傷的“哨兵”,但絕非心肌梗死的“專(zhuān)利”。重新審視cTn升高的底層邏輯,從“噪聲”中提取真正的“信號(hào)”,是每一位心血管及急診醫(yī)生的必修課。


      圖1:許教授在現(xiàn)場(chǎng)分享

      高敏時(shí)代的“幸福的煩惱”:陽(yáng)性越多,診斷越難

      許教授開(kāi)篇即點(diǎn)明當(dāng)前高敏肌鈣蛋白應(yīng)用后的臨床困境。隨著檢測(cè)靈敏度提升至ng/L級(jí)別,cTn陽(yáng)性結(jié)果呈井噴式增長(zhǎng)。然而數(shù)據(jù)顯示,在急診收治的肌鈣蛋白升高患者中,高達(dá)42.7%-57.2%并非由急性冠脈綜合征(ACS)引起。在所有胸痛篩查中,24.7%的患者cTnI升高,其中65.8%最終被診斷為與ACS無(wú)關(guān)的疾病(圖2)。


      圖2:高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)應(yīng)用后,胸痛篩查中僅少數(shù)患者為急性冠脈綜合征(ACS)相關(guān),多數(shù)升高由非冠脈原因?qū)е?/p>

      由此可知,肌鈣蛋白是心肌損傷的高度敏感標(biāo)志物,它具備組織特異性(心肌),卻無(wú)疾病特異性(心梗)。

      許教授形象地指出,將cTn升高直接等同于心梗,就如同“盲人摸象”,只見(jiàn)局部不見(jiàn)整體。我們需要建立新的認(rèn)知框架:cTn超過(guò)第99百分位上限(99th URL)僅代表“心肌損傷”,而“心肌梗死”必須在心肌損傷的基礎(chǔ)上,同時(shí)存在急性心肌缺血的臨床證據(jù)。

      認(rèn)知重塑:沒(méi)有缺血,就沒(méi)有心肌梗死

      根據(jù)第四版心肌梗死通用定義,許教授強(qiáng)調(diào)了一個(gè)核心邏輯鏈:所有的心肌梗死都屬于心肌損傷,但反之不成立。他清晰地將心肌損傷分為兩大類(lèi)(圖3):

      • 急性心肌損傷:伴有cTn的上升或下降(變化超過(guò)20%)。

      • 慢性心肌損傷:cTn持續(xù)處于穩(wěn)定水平。


      圖3:心肌損傷分類(lèi)

      在急性心肌損傷中,只有當(dāng)心肌細(xì)胞損傷是由缺血直接導(dǎo)致時(shí),才能診斷為急性心肌梗死。反之,如果損傷源于炎癥(如心肌炎)、毒素(如化療藥物)、壓力負(fù)荷(如肺栓塞、心力衰竭)或全身性低灌注(如膿毒癥),則屬于非缺血性心肌損傷。

      “沒(méi)有缺血,即使cTn升高數(shù)十倍甚至上百倍,也不是心肌梗死。”許教授以冠脈搭橋(CABG)或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后患者為例說(shuō)明,即使cTn顯著升高,若無(wú)新發(fā)缺血證據(jù),也僅視為“圍術(shù)期心肌損傷”。

      機(jī)制溯源:精準(zhǔn)剝離1型與2型心肌梗死及“非心臟陣地”

      要避免臨床中的誤判與過(guò)度治療,關(guān)鍵在于從病理機(jī)制上厘清不同類(lèi)型心肌損傷的本質(zhì)差異。這正是1型與2型心肌梗死劃分的臨床意義所在——病因不同,治療方向截然相反(圖4):

      • 1型心梗(原發(fā)性缺血):由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血栓形成。治療核心是緊急血運(yùn)重建和抗栓治療。

      • 2型心梗(繼發(fā)性缺血):無(wú)急性斑塊破裂,而是由系統(tǒng)性疾病引發(fā)氧供與氧耗極度失衡,如嚴(yán)重貧血、持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速、低血壓或休克、呼吸衰竭等。治療核心是糾正原發(fā)病因。


      圖4:1型心梗(斑塊破裂血栓形成)與2型心梗(供需失衡)的機(jī)制及治療方向?qū)Ρ?/p>

      厘清這兩種心梗的機(jī)制差異,只是精準(zhǔn)診斷的第一步。臨床中更為棘手的是,大量cTn升高的患者既不屬于1型,也非典型的2型。他們的心肌損傷并非源于冠狀動(dòng)脈斑塊事件或單純的全身供需失衡,而是由心臟以外的系統(tǒng)性疾病直接或間接“攻擊”心肌所致。

      許教授用大量篇幅列舉了導(dǎo)致cTn升高的非心臟原因(圖5),并指出這是臨床最容易誤診、漏診的領(lǐng)域,主要包括:

      • 全身性疾病:膿毒癥與感染性疾病(最常見(jiàn)的非心臟原因之一)、慢性腎病(CKD)、急性卒中(尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血,機(jī)制為“腦心綜合征”)、肺栓塞與肺動(dòng)脈高壓。

      • 重癥相關(guān):危重癥患者由于全身炎癥反應(yīng)綜合征、微循環(huán)障礙及心肌抑制因子,常出現(xiàn)cTn升高,且與預(yù)后不良直接相關(guān)。

      • 藥物與中毒:阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠單抗等抗腫瘤藥物,以及某些生物毒素。

      • 其他:劇烈運(yùn)動(dòng)(如馬拉松)、橫紋肌溶解、甲狀腺功能異常等。


      圖5:導(dǎo)致肌鈣蛋白(cTn)升高的全身性疾病列表

      許教授特別強(qiáng)調(diào),在CKD患者中,cTn升高的機(jī)制復(fù)雜(清除減少、尿毒癥毒素心肌毒性、左心室肥厚負(fù)荷等),且cTn升高是CKD患者“敲響的喪鐘”,預(yù)示極差的預(yù)后,但不可輕易診斷為ACS。

      未來(lái)已來(lái):多維數(shù)據(jù)融合,點(diǎn)亮精準(zhǔn)診療的“慧眼”

      演講尾聲,許教授展望了未來(lái)的解決方案。他提出,告別“盲人摸象”式的粗放診斷,需要借助“心血管三項(xiàng)”(高敏肌鈣蛋白、NT-proBNP、D-二聚體)的聯(lián)合應(yīng)用,并結(jié)合多組學(xué)、多模態(tài)數(shù)據(jù)與人工智能(AI)大語(yǔ)言模型(LLM)及智能體(Agent)的深度融合(圖6)。


      圖6:從傳統(tǒng)“心梗三項(xiàng)”到“心血管三項(xiàng)”的臨床思維升級(jí),從單一標(biāo)志物走向多維數(shù)據(jù)融合

      通過(guò)構(gòu)建動(dòng)態(tài)、多維的評(píng)估體系,臨床醫(yī)生才能真正從海量的生物學(xué)“噪聲”中,精準(zhǔn)捕捉到心肌缺血或損傷的真實(shí)“信號(hào)”,實(shí)現(xiàn)從“治已病”到“精準(zhǔn)病因治療”的跨越(圖7)。


      圖7:動(dòng)態(tài)、多維的評(píng)估體系

      許教授最后總結(jié)道,“高敏肌鈣蛋白是一把雙刃劍,用好了是利器,用錯(cuò)了是干擾。只有理解其背后的病理生理學(xué)本質(zhì),結(jié)合整體臨床情境,我們才能真正點(diǎn)亮精準(zhǔn)診療的慧眼。”

      專(zhuān)家簡(jiǎn)介


      許俊堂

      博士,博士后學(xué)歷,北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科主任醫(yī)師

      • 主要臨床特長(zhǎng)為心血管及血栓相關(guān)疾病預(yù)防與治療,擅長(zhǎng)冠心病、高血壓、心衰、心律失常以及心血管急危重癥的診斷和治療。血栓/凝血相關(guān)檢驗(yàn),以及心臟生物標(biāo)志物檢測(cè)及臨床應(yīng)用等。

      • 其他領(lǐng)域包括;疫苗與心血管疾病防治;代謝和生活方式與心血管疾病;衰老與抗衰老

      • 中國(guó)心胸血管麻醉學(xué)會(huì)檢驗(yàn)與臨床分會(huì)副主任委員,中國(guó)研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)血栓與止血專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員,北京醫(yī)師協(xié)會(huì)醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專(zhuān)科醫(yī)師(技師)分會(huì)常務(wù)理事。

      • 主編《心血管血栓的溶栓與抗栓療法》,人民衛(wèi)生出版社2000年5月出版。2024年主編完成醫(yī)知源知識(shí)庫(kù)心血管部分及出版圖書(shū)《臨床診療知識(shí)庫(kù)叢書(shū)-心血管疾病臨床精要》,中國(guó)醫(yī)藥科技出版社出版。

      • 2018年與韓雅玲院士、門(mén)劍龍等教授一起,發(fā)起和完成《肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥》中國(guó)專(zhuān)家共識(shí),發(fā)表在中華醫(yī)學(xué)雜志。

      • 2022與朱繼紅等教授一起發(fā)起和完成《急診胸痛心血管標(biāo)志物檢測(cè)專(zhuān)家共識(shí)》,發(fā)表在中華急診醫(yī)學(xué)雜志;同年與劉靖教授一起完成《可樂(lè)定控釋貼劑在高血壓治療中應(yīng)用的專(zhuān)家共識(shí)》,慢性病雜志發(fā)表。

      • 2024年與周洲教授等發(fā)起和完成《肝素類(lèi)藥物的臨床監(jiān)測(cè)專(zhuān)家共識(shí)》,于2025年8月中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志刊出。

      • 2025年10月,作為主編承接科學(xué)出版社《心血管標(biāo)志物研究前沿與應(yīng)用》書(shū)籍的編纂工作。

      • 另外參與多項(xiàng)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)的制定。

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