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一百年來,我們以為神經細胞的軸突長得像一根平滑的細管,信號就沿著這根管子從頭傳到尾。
約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊,用最新的成像技術,告訴我們這個畫面是錯的。
軸突是神經元的"發送端",是負責把電信號從一個神經細胞傳向下一個的長條形結構,在大腦中構成了幾乎所有神經通路的物理基礎。人類的學習、記憶、感覺、運動,都依賴于軸突快速、準確地傳遞信號。理解軸突的結構,是理解大腦工作方式的基礎。
長期以來,教科書把軸突描繪成一根直徑均勻、外表光滑的細管,偶爾有叫做"突觸小皰"的小球突出來用于釋放神經遞質。這個模型自從上個世紀初就基本固定了下來,沒有受到太大的挑戰。
約翰·霍普金斯大學的渡邊茂樹教授和他的團隊,在小鼠神經細胞中使用了一種叫做"高壓冷凍電子顯微鏡"的技術,將組織在接近生理狀態下瞬間冷凍,而不是像傳統方法那樣經過化學固定和脫水處理,就像把葡萄凍住而不是曬成葡萄干,最大限度地保留了細胞的真實形態。
在這種技術下,軸突呈現出了一個從未被清晰記錄過的形態:不是光滑的管子,而是一串規則排列的珠狀膨大,就像一串穿在細線上的珍珠。
過去,軸突上出現珠狀膨大,一直被視為神經損傷或疾病的信號,帕金森病、阿爾茨海默病等神經退行性疾病的病變組織中,都能看到這類結構。正因如此,研究人員在過去并不會把健康組織中發現的珠狀結構當成正常解剖特征去深入研究。
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渡邊團隊的發現改變了這個認知。他們在正常健康的小鼠神經元中,以及后續在線蟲神經元和人類皮層神經元中,都系統地觀察到了這種規則排列的"非突觸性突起"。這些珠狀結構不是隨機分布的,而是有固定的間距,外徑約250納米,連接它們的細段約70納米,整體呈現出高度規則的幾何特征。
研究團隊發現,驅動這種形態的不是軸突內部的骨架結構,而是細胞膜的物理特性,尤其是膜的硬度與張力。
更引人注目的是,這種珠狀形態并非靜止不變的,而是隨著神經活動動態調整的。
實驗中,用電流刺激軸突后,珠狀膨大的體積在30分鐘內顯著增大,長度平均增加8%,寬度平均增加17%,電信號的傳導速度也相應加快。當研究團隊通過去除膽固醇降低細胞膜的硬度后,珠狀結構縮小,電信號傳導速度隨之下降。
用渡邊的話來說:"軸突內部更寬的通道讓離子能夠更快地通過,避免交通擁堵。"珠狀結構的"寬"和"窄"交替,在物理上類似于為信號流動創造了快速通道。
這些發現在線蟲、小鼠和人類神經組織中均得到驗證,還有一項2025年的研究,利用癲癇手術中采集的人類活體腦組織樣本,用毫秒級冷凍技術捕捉到了突觸活動中的超微結構變化,同樣在人類皮層神經元中確認了這種珠狀軸突結構。
一百年的神經科學教科書里,有一頁可能從來就沒有畫準確過。
現在,至少我們知道了。
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