14歲男孩被下病危通知書！醫(yī)生：他的胰腺在“自我消化”

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一餐暴食，胰腺“自毀”。高脂血癥正悄然成為青少年急性胰腺炎的第二大病因，病亡率最高可達(dá)20%。

六個(gè)雞腿引發(fā)的“胰腺自焚”

2026年4月，廣東云浮，一個(gè)再尋常不過的午餐時(shí)刻。

14歲的小杰（化名）坐在飯桌前，一口氣吃下了6個(gè)雞腿和幾大塊紅燒肉——他所鐘愛的食物，高脂、高蛋白、香氣撲鼻......然而他不知道的是，一場(chǎng)從腹內(nèi)燃起的“火災(zāi)”正在悄然醞釀。

不久后，一陣劇烈的上腹部疼痛驟然襲來，小杰幾乎直不起腰。家人緊急將他送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，檢查結(jié)果令人震驚——急性重癥壞死性胰腺炎。

然而，噩夢(mèng)才剛剛開始。

當(dāng)?shù)氐谋Ｊ刂委熗耆珱]有攔住病情的發(fā)展。小杰的腹痛持續(xù)加重，各項(xiàng)炎癥指標(biāo)不斷攀升。復(fù)查全腹CT顯示：“胰腺組織腫脹明顯，大面積壞死，周圍見皂化鈣化斑塊”。壞死范圍迅速擴(kuò)大，隨之而來的是休克狀態(tài)。

父母用顫抖的手，簽下了病危通知書。

小杰隨即被緊急轉(zhuǎn)運(yùn)至廣州，由南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院接診。面對(duì)已經(jīng)形成大面積壞死的胰腺和持續(xù)惡化的全身炎癥反應(yīng)，傳統(tǒng)的藥物治療早已獨(dú)木難支。即便積極手術(shù)，重癥壞死性胰腺炎的病亡率依然高企。但如果不主動(dòng)出擊，等待這個(gè)14歲男孩的將只有死亡。

醫(yī)療團(tuán)隊(duì)頂住巨大壓力，當(dāng)機(jī)立斷為小杰實(shí)施了機(jī)器人輔助腹腔鏡下胰腺病灶清除、引流手術(shù)。因高脂血癥性胰腺炎（HTG-AP）因高黏滯血癥導(dǎo)致微循環(huán)障礙，在急性期手術(shù)難度和并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)均顯著升高，對(duì)術(shù)者精細(xì)操作要求極高。最終，手術(shù)成功將少年從死亡線上拉了回來。

經(jīng)過一個(gè)多月的康復(fù)，小杰終于重返校園。他出院時(shí)減掉了15公斤體重，但BMI指數(shù)25，仍屬于超重范圍。那個(gè)曾經(jīng)一頓吃下六個(gè)雞腿的男孩懊悔地表示：“以后再也不暴飲暴食了，一定好好減肥?！?/p>

暴食之后，胰腺為何“自毀”？

胰腺是人體最重要的消化器官之一，負(fù)責(zé)分泌胰液以分解食物中的脂肪和蛋白質(zhì)。在正常情況下，胰酶以“無活性”的酶原形式儲(chǔ)存，只有在腸道中才會(huì)被激活，安全地消化食物。

然而，當(dāng)小杰一口氣吃下6個(gè)雞腿和幾大塊紅燒肉時(shí)，大量高脂、高蛋白食物在短時(shí)間內(nèi)涌入腸道，刺激胰腺超負(fù)荷分泌胰液。 胰管的排泄能力跟不上分泌速度，壓力驟升，導(dǎo)管破裂，各種消化酶在胰腺內(nèi)部被異常激活——它們不再消化食物，而是開始“消化”胰腺自身的組織。這一過程，醫(yī)學(xué)上稱為胰腺自身消化[1,2]。

而在高脂血癥背景下，這一過程被急劇放大。當(dāng)甘油三酯（TG）超過正常閾值時(shí)，胰腺脂肪酶會(huì)大量分解TG脂蛋白，釋放出高濃度的游離脂肪酸（FFA）。這些FFA若超過白蛋白的最大結(jié)合能力，便會(huì)積聚于胰腺腺泡微循環(huán)中，直接損傷腺泡細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮。酸性環(huán)境進(jìn)一步加劇FFA的毒性，同時(shí)激活蛋白酶和胰脂肪酶，最終引發(fā)胰腺自身消化的惡性循環(huán)[4,5,6]。當(dāng)胰腺組織大面積壞死、繼發(fā)感染時(shí)，全身炎癥反應(yīng)被迅速點(diǎn)燃，甚至發(fā)展為多器官功能衰竭。

一個(gè)極易被臨床忽略的關(guān)鍵點(diǎn)

面對(duì)暴飲暴食這一看似明確的誘因，臨床醫(yī)生極易忽略一個(gè)真正的幕后黑手——高脂血癥。小杰的一餐雖“油膩”，但正常人的代謝系統(tǒng)完全可以消化吸收。只有在基礎(chǔ)血脂代謝異常的前提下，高脂飲食才會(huì)成為壓倒駱駝的最后一根稻草[1,2]。

HTG-AP的病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，明確分型對(duì)后續(xù)治療和預(yù)防至關(guān)重要[5]：

（1）原發(fā)性（遺傳性）脂蛋白代謝異常

• Ⅰ型高脂蛋白血癥（家族性高乳糜微粒血癥） ：由脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷所致，屬常染色體隱性遺傳病?；純罕憩F(xiàn)為極度乳糜血、反復(fù)發(fā)作的急性胰腺炎，通常在十歲前首次發(fā)病，嚴(yán)重者在一歲前即有癥狀顯現(xiàn)。

• Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血癥：多與環(huán)境因素相互作用，發(fā)病年齡較晚但病情更為兇險(xiǎn)。

（2）繼發(fā)性脂蛋白代謝異常

包括糖尿病、肥胖、大量飲酒、口服某些藥物（如雌激素、抗精神病藥物、β受體阻滯劑、類固醇激素、噻嗪類藥物等），以及甲狀腺功能減退、腎病綜合征等。

結(jié)語(yǔ)

在中國(guó)，膽源性胰腺炎長(zhǎng)期居急性胰腺炎（AP）病因之首。但近年來，隨著生活水平的顯著提高和飲食結(jié)構(gòu)的明顯改變，高甘油三酯血癥性胰腺炎（HTG-AP）所占比例持續(xù)上升，目前已全面超過酒精性胰腺炎，躍居我國(guó)AP的第二大常見病因[1,2,7]。

更值得警惕的是，歐洲胰腺俱樂部/國(guó)際胰腺研究小組（EPC/HPSG）于2018年發(fā)布的兒童胰腺炎循證指南明確指出：過去10–15年間，兒童胰腺炎的年發(fā)病率已升至每10萬兒童3.6–13.3例，該數(shù)字仍在不斷上升[3]。青少年高脂暴食所致病例日益增多，且由于青少年代謝旺盛但器官代償能力有限，病情進(jìn)展往往更為迅速。

臨床醫(yī)生需高度認(rèn)識(shí)到，目前高脂血癥已在中國(guó)青少年人群中呈高發(fā)態(tài)勢(shì)，青少年急性胰腺炎的首診中不可忽視HTG-AP。

參考文獻(xiàn)：

[1] 高甘油三酯血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 萬方醫(yī)學(xué)網(wǎng), 2022.

[2] 關(guān)于高脂血癥性急性胰腺炎診療中若干問題的思考[J]. 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)部, 2022.

[3] Párniczky A, Abu-El-Haija M, Husain S, et al. EPC/HPSG evidence-based guidelines for the management of pediatric pancreatitis[J]. Pancreatology, 2018, 18(2): 146-158.

[4] Guo YY, et al. Hypertriglyceridemia-induced Acute Pancreatitis: Progress on Disease Mechanisms and Treatment Modalities[J]. Discovery Medicine, 2019.

[5] An Update on Hypertriglyceridemia-Induced Acute Pancreatitis[J]. Korean Journal of Medicine, 2018.

[6] Comprehensive review on the pathogenesis of hypertriglyceridaemia-associated acute pancreatitis[J]. Annals of Medicine, Taylor & Francis, 2023.

[7] Elevated hypertriglyceridemia and decreased gallstones in the etiological composition ratio of acute pancreatitis as affected by seasons and festivals: A two-center real-world study from China[J]. Frontiers, 2022.

責(zé)任編輯：葉子

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