華中科大團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)腸道菌產(chǎn)生的新型分子可緩解兒童膿毒癥

膿毒癥是兒童重癥死亡的主要原因之一，尤其對5歲以下的孩子威脅很大。臨床上目前主要靠抗生素和支持治療，但效果并不總能令人滿意，腸道菌群失調(diào)和免疫紊亂的問題常常沒被真正解決。

2026年5月1日，華中科技大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院劉欣、寧康以及武漢兒童醫(yī)院馮宇奇團(tuán)隊(duì)，在《Nature Microbiology》上發(fā)表了一篇論文，標(biāo)題是《Sulfated bile acid produced by a human gut commensal alleviates paediatric sepsis in mice》。他們做的工作，是把兒科膿毒癥患兒的腸道菌群和膽汁酸代謝放在一起系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)了一種叫“脫氧膽酸3-硫酸酯”的分子，跟疾病進(jìn)展關(guān)系很密切。

這個發(fā)現(xiàn)是怎么來的呢？研究團(tuán)隊(duì)先分析了兩批患兒和健康孩子的糞便樣本。他們注意到，患兒腸道里一類硫酸化的膽汁酸明顯升高，其中DCA-3S這個分子的診斷效果特別突出，在兩個獨(dú)立隊(duì)列里都能比較好地區(qū)分患兒和健康對照。與此同時，患兒的腸道菌群也亂套了——腸球菌大量增加，尤其是棉子糖腸球菌。進(jìn)一步分析提示，這種細(xì)菌可能跟DCA-3S的合成有關(guān)。

為了驗(yàn)證這一點(diǎn)，他們從患兒糞便里分離出27種腸道細(xì)菌，一個一個地測試它們能否把普通膽汁酸轉(zhuǎn)化成DCA-3S。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，棉子糖腸球菌的能力最強(qiáng)，貢獻(xiàn)了超過80%的產(chǎn)量。而相比之下，小鼠肝臟合成這種分子的能力很弱，只有在膽汁酸濃度遠(yuǎn)超正常水平時才能檢測到一點(diǎn)點(diǎn)。這個結(jié)果挑戰(zhàn)了過去認(rèn)為“膽汁酸硫酸化主要靠肝臟”的傳統(tǒng)看法。

在后續(xù)的動物實(shí)驗(yàn)中，給膿毒癥小鼠補(bǔ)充DCA-3S后，小鼠的腸道屏障功能變好了，炎癥也減輕了，血液中的炎癥指標(biāo)明顯下降。腸道類器官實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步顯示，這種分子能促進(jìn)腸上皮細(xì)胞增殖、減少細(xì)胞死亡，幫助維持腸道屏障的完整性。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，這些效果很可能跟激活一個叫FXR的信號通路有關(guān)。總體來看，這項(xiàng)工作為兒童膿毒癥的早期識別和干預(yù)提供了一個新的潛在靶點(diǎn)。

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