上海
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前言
脂肪肝的發生不僅與肝臟脂質積累相關，也與腸道菌群失衡緊密關聯。
2026年5月5日，李蘭娟院士團隊的一項研究顯示，益生菌Akkermansia muciniphila（簡稱AKK菌）可改善小鼠的腸道菌群失衡，并減輕急性肝損傷。
研究發現，MASLD小鼠（用于實驗研究脂肪肝的小鼠模型）腸道菌群α?多樣性下降，益生菌數量減少，潛在致炎菌增多，腸屏障功能受損，使內毒素進入血液循環，促使肝臟炎癥加重。
AKK菌補充后，小鼠菌群結構得到改善，益生菌比例回升，同時增加關鍵代謝物daidzein，影響肝臟信號通路，實現急性肝損傷緩解，為脂肪肝干預提供了新的思路。
01腸道菌群失衡如何加劇肝損傷
MASLD小鼠顯示，乳酸桿菌和雙歧桿菌等有益菌數量下降，而潛在致炎菌增加。
腸屏障受損導致內毒素進入血液，激活肝臟炎癥反應，加重脂肪肝急性損傷。
菌群移植實驗顯示，將MASLD小鼠菌群移植至健康小鼠，會明顯增加肝臟損傷。這驗證了腸道菌群在脂肪肝發生中的核心作用。
AKK菌補充兩周后，腸道菌群α?多樣性顯著提高，益生菌比例回升，daidzein水平增加。
daidzein可激活肝臟PPAR?α（過氧化物酶體增殖物激活受體α）信號，同時抑制NF?κB（核因子κB）介導的炎癥反應。
實驗數據顯示，肝臟炎癥因子水平下降，血清ALT降低，急性肝損傷減輕。可見，腸道菌群平衡直接影響肝臟健康，益生菌干預具有明確作用機制。
02AKK菌調控腸-肝軸的機制
AKK菌通過增加益生菌比例、降低潛在致炎菌，改善腸屏障功能。屏障穩定后，內毒素進入血液的機會減少，從而減輕肝臟炎癥。
AKK菌促進daidzein生成并進入肝臟，激活PPAR?α信號通路。PPAR?α調控脂質代謝并抑制NF?κB介導的炎癥反應，使肝臟脂肪積聚減輕，炎癥水平下降。
實驗數據顯示，補充AKK菌的小鼠肝臟TNF?α和IL?6水平下降，肝細胞損傷減輕。
多組學分析表明，AKK菌短期改善菌群和肝臟狀態，同時優化脂質代謝通路，為長期肝臟健康提供潛在保障。
腸-肝軸的這種協同作用說明，通過腸道菌群調控代謝信號可以實現對肝臟的精準干預。
03實驗數據驗證AKK菌護肝效應
MASLD小鼠補充AKK菌兩周后，肝臟炎癥評分下降約35％，血清ALT水平下降28％，腸道菌群α?多樣性顯著提升。短期干預即可改善菌群與肝臟狀態。
補充AKK菌的小鼠，代謝物daidzein增加，激活PPAR?α并抑制NF?κB信號，使肝臟炎癥因子下降，脂質代謝改善。
腸屏障恢復后，內毒素跨血液循環減少，肝臟損傷進一步緩解。
AKK菌作用溫和持久，通過自然調節菌群生態改善肝臟健康。
實驗還發現，AKK菌可減輕脂肪沉積，表明其在早期干預脂肪肝進程中具實際價值。
綜合數據證明，AKK菌干預是可量化、可操作的護肝策略，為臨床和公眾提供科學依據。
04益生菌調控腸道，為肝臟健康開辟新路徑
AKK菌通過恢復腸道菌群平衡，增加益生菌比例、降低致炎菌占比，同時促進daidzein等代謝物生成，作用于肝臟PPAR?α/NF?κB信號通路。
實驗數據顯示，補充AKK菌的小鼠肝臟炎癥評分下降，血清ALT降低，脂質代謝改善，肝細胞損傷緩解。
腸道菌群調控實現了對肝臟的雙向保護：既穩定腸屏障，減少內毒素刺激，也通過代謝物信號降低肝臟炎癥。
這一研究提示，通過益生菌調控腸道微生態，結合健康飲食和規律生活方式，可成為脂肪肝早期干預和肝臟健康管理的重要策略。
注明參考文獻
Akkermansia muciniphila ameliorates acute liver injury aggravated by MASLD-associated dysbiosis via daidzein/PPAR-α/NF-κB signaling
Ziyuan Zhou，Lanjuan Li……
DOI：10.1039/D6FO01338D
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