優(yōu)秀！研究成果登上Science、Mol Plant、Nat Plants等權(quán)威期刊，這個實驗室總結(jié)植物鹽堿脅迫及相關(guān)指標(biāo)

鹽堿脅迫已成為僅次于干旱脅迫的第二大阻礙作物正常生長發(fā)育的非生物影響因素，嚴(yán)重威脅著土地的利用率和生物產(chǎn)量。植物在遭受到鹽堿脅迫后，植物的組織、器官發(fā)育與分化受到阻礙，生長速度緩慢，幼苗根系生長受阻，植株矮化，嚴(yán)重影響植物健康生長和產(chǎn)量形成 。本文將從鹽堿脅迫的概述、鹽堿脅迫對植物的影響、 植物響應(yīng)鹽堿脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)等方面展開，幫助大家更好地了解鹽堿脅迫。

01

什么是鹽堿脅迫

土壤鹽堿化依據(jù)土壤中鹽類成分可以分為鹽土和堿土兩類。鹽土中的主要成分 為 氯化鈉（ NaCl） 和 硫酸鈉 （ Na 2 SO 4） ， 由此引起的脅迫為鹽脅迫；堿土中的主要成分為 碳酸氫鈉（ NaHCO 3 ）和（ Na 2 CO 3 ），由此引起的脅迫為堿脅迫。

鹽脅迫、堿脅迫為本質(zhì)上既有關(guān)聯(lián)又有區(qū)別的兩種不同的非生物脅迫，往往相伴發(fā)生，其中鹽脅迫主要對植物造成離子脅迫、滲透脅迫和營養(yǎng)脅迫，而堿脅迫下，植物除受到鹽脅迫外，還受到高pH脅迫。高pH脅迫會降低土壤養(yǎng)分溶解度，尤其是鐵離子的溶解性受到抑制，產(chǎn)生缺鐵癥，葉片缺綠黃化。

鹽堿脅迫不僅改變土壤中K+、Ca2+等有效營養(yǎng)離子成分，降低土壤滲透勢，而且打亂離子間動態(tài)平衡，致使植物生理代謝紊亂、生長受到抑制進(jìn)而影響其產(chǎn)量和品質(zhì)。

02

鹽堿脅迫對植物的影響

鹽堿脅迫是一種多因子共同作用的 （關(guān)于脅迫的分類詳見 ） ，可通過多個途徑抑制植物的生長發(fā)育，從而引起各種生理和代謝的異常，具體如下：

• 抑制植物種子萌發(fā)

種子萌發(fā)指成熟種子在合適的環(huán)境下先激活體內(nèi)的新陳代謝系統(tǒng)，消耗存儲的營養(yǎng)物質(zhì)，合成新的細(xì)胞，促使種子萌發(fā)。種子萌發(fā)階段中細(xì)胞內(nèi)的生命活動旺盛，是植物生活周期中最關(guān)鍵也是最易被環(huán)境影響的一環(huán)。相同濃度的鹽堿脅迫下植物種子的耐受程度遠(yuǎn)低于植物幼苗的耐受程度。如在三種不同鹽分脅迫下，細(xì)葉百合種子的耐受性與其幼苗相比較弱。

• 滲透脅迫

當(dāng)植物幼苗生長于高鹽度土壤時，高鹽度會造成植物細(xì)胞滲透失衡引起的水分虧缺，影響植物的正常的生命活動，使植物生物量下降。滲透脅迫不僅會影響植物幼苗的生長，還會造成植物種子吸水受阻，影響植物種子萌發(fā)。

• 氧化脅迫

植物正常生長時體內(nèi)的活性氧生成與消除處于平衡狀態(tài)，而生長于鹽堿環(huán)境下的植物體內(nèi)因積累過多的活性氧（ROS），平衡狀態(tài)被打破，引起植物體內(nèi)代謝紊亂，生理活動異常。細(xì)胞膜是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，當(dāng)細(xì)胞間隔中過量積累活性氧時，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)會被破壞，使細(xì)胞無法進(jìn)行正常的物質(zhì)交換并生成一些有害物質(zhì)如丙二醛（MDA）等。MDA是植物細(xì)胞內(nèi)膜脂過氧化的產(chǎn)物，其含量的多少可以證明植物受到的氧化脅迫程度，常被用作鹽堿脅迫下植物的損傷指標(biāo)。

• 離子脅迫

鹽堿土壤中通常會含有大量的鈉離子與氯離子，這些離子的存在會影響植物吸收鉀、氮和磷等營養(yǎng)元素，造成植物營養(yǎng)虧損。Na+是土壤鹽堿化主要的毒害離子。大量的Na+被吸收進(jìn)入植物根系和地上部分，引起植物體內(nèi)離子含量不平衡，對植物細(xì)胞造成嚴(yán)重的毒害作用，形成離子脅迫。Na+的大量積累還會擾亂胞內(nèi)的各種酶促過程，影響植物正常的代謝活動和生命活動。

除此之外，鹽堿脅迫還對植物根系吸收 K+ 、 Mg 2+ 產(chǎn)生抑制。 K+ 作為一種植物生長過程中必備的營養(yǎng)元素。Na + 、K + 具有相似的結(jié)構(gòu)，二者細(xì)胞膜上的轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)亦相似，因此當(dāng)植物處于高Na + 環(huán)境時，Na + 會搶占K + 的通道蛋白進(jìn)行轉(zhuǎn)運，從而使細(xì)胞內(nèi)Na + 含量上升且K + 含量下降，引起植物營養(yǎng)元素虧缺，影響植物正常的生理代謝與生命活動，對植物造成離子毒害。

03

鹽堿脅迫下植物的抗鹽堿緩解機(jī)制

鹽堿脅迫不僅影響植物生長和發(fā)育，還會導(dǎo)致土壤功能惡化，降低作物生產(chǎn)力。在生長發(fā)育過程中，植物為了抵抗土壤環(huán)境的變化，會形成一系列調(diào)控機(jī)制來應(yīng)對逆境。

①離子選擇性吸收和pH平衡

植物的正常生長代謝必須保持細(xì)胞內(nèi)高K+低Na+的比例平衡。鹽堿脅迫下植物體內(nèi)Na+含量急劇上升，K+含量減少，破壞了細(xì)胞內(nèi)離子平衡。所以植物只能通過自身調(diào)解吸收積累有機(jī)酸和無機(jī)陰離子（Cl-、SO42-、NO3-）以平衡過多的Na+等陽離子，進(jìn)而維持細(xì)胞內(nèi)離子平衡和體內(nèi)pH穩(wěn)定，提高自身抗鹽堿能力。

②酶活性對膜系統(tǒng)的保護(hù)

植物在逆境脅迫下保護(hù)體系分為兩種。第一種為酶族保護(hù)體系，以過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）為主；第二種為非酶族保護(hù)體系，以抗壞血酸（ASA）、谷胱甘肽（GSH）等為主，并作為其主要氧化還原緩沖劑，在細(xì)胞的不同部位均有分布，調(diào)節(jié)細(xì)胞中活性氧的平衡。植物細(xì)胞中活性氧的清除需要依賴POD的作用，它能夠催化以H2O2為氧化劑的氧化還原反應(yīng)，將H2O2還原為H2O，清除細(xì)胞內(nèi)多余的H2O2，維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和完整性，從而大大提高植物耐鹽堿性。在鹽脅迫條件下，植物體內(nèi)的SOD、POD、CAT等酶活性的增加以及活性氧自由基的清除對提高植物耐鹽堿性起非常重要的作用。

③滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的積累

植物在鹽堿脅迫下，為了維持其正常生理代謝，除了參與抗鹽堿的K+、NO3-、Cl-等無機(jī)離子外，植物自身合成滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)脯氨酸、有機(jī)酸、甜菜堿等小分子有機(jī)物質(zhì)，以這些物質(zhì)為中介，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓的提高及水勢降低來響應(yīng)鹽堿脅迫，提高植物的抗鹽堿能力，減少鹽堿脅迫對植物造成的傷害。

④誘導(dǎo)抗鹽堿有關(guān)基因表達(dá)

植物的耐鹽堿性屬于多基因協(xié)同表達(dá)的數(shù)量遺傳性狀，這些基因根據(jù)不同的鹽堿脅迫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分為脫落酸途徑、Na+脅迫防御途徑、蛋白激酶途徑等。

04

案例分享

鹽脅迫激活CDK8-AHL10-SUVH2/9模塊動態(tài)調(diào)節(jié)擬南芥的耐鹽性

期刊名稱：Nature Communications

影響因子：14.7

DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-025-57806-6

1.研究內(nèi)容

土壤的鹽堿化導(dǎo)致作物減產(chǎn)甚至絕收，是全球農(nóng)業(yè)面臨的重大挑戰(zhàn)。植物雖進(jìn)化出離子平衡、滲透調(diào)節(jié)等防御機(jī)制，但鹽脅迫下基因表達(dá)的動態(tài)調(diào)控機(jī)制仍有很多是未知的。該研究提出了一個工作模型：在非脅迫條件下，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶8（CDK8）的激酶活性較低，AHL10-SUVH2/9復(fù)合物在鹽響應(yīng)基因啟動子區(qū)域積累，抑制這些基因的轉(zhuǎn)錄。在鹽脅迫條件下，CDK8的激酶活性被激活，磷酸化AT-hook motif核定位蛋白10（AHL10），促使其降解，從而解除對鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄抑制，增強(qiáng)植物的鹽耐受性。這一發(fā)現(xiàn)揭示了CDK8-AHL10-SUVH2/9模塊作為植物鹽脅迫響應(yīng)的關(guān)鍵分子開關(guān)，通過動態(tài)調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄來幫助植物適應(yīng)高鹽環(huán)境。

2.研究結(jié)果

（1）CDK8正調(diào)節(jié)耐鹽性

據(jù)報道，CDK8在植物發(fā)育、免疫和干旱應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。然而，它在鹽應(yīng)激反應(yīng)中的作用尚不清楚。為了探索這一點，首先研究了CDK8功能喪失突變引起的表型影響。對兩個不同的CDK8突變株系（cdk8-1和cdk8-2）進(jìn)行鹽處理，并與野生型（WT）突變株進(jìn)行比較。結(jié)果顯示CDK8突變株系中存在顯著的超敏反應(yīng)。兩個突變系都表現(xiàn)出明顯的表型變化，在突變體中注意到主根明顯較短（圖1a、b）。另一方面，與WT相比，CDK8過表達(dá)系（CDK8-YFP #6和CDK8-YFP#11）具有更高的綠葉百分比和更長的主根（圖1a、b），表明CDK8可能在鹽應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。進(jìn)一步研究CDK8表達(dá)對植物表面的影響在鹽分條件下存活，WT和過表達(dá)系都在土壤中受到鹽脅迫。大約70%的WT植物以及所有CDK8過表達(dá)轉(zhuǎn)基因植物能夠在鹽處理中成功存活。相比之下，大多數(shù)CDK8突變體無法承受脅迫（圖1c、d），這表明CDK8是耐鹽性的正調(diào)節(jié)因子。

圖1.CDK8正向調(diào)節(jié)耐鹽性。（a）在含或不含0.1M NaCl的?MS平板上生長的WT、CDK8-1、CDK8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的根。（b）在（a）中WT、cdk8-1、cdk8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的相對主根長比。（c）土壤中生長的WT、cdk8-1、cdk8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的耐鹽表型。（d）與（c）相關(guān)的生存率。（e）免疫印記顯示鹽應(yīng)激下CDK8蛋白的豐度。從用0.2M NaCl處理指定時間的CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因植物中提取總蛋白質(zhì)。使用肌動蛋白作為對照。（f）鹽處理下CDK8激酶活性的分析。使用抗硫代磷酸酯抗體檢測CDK8的磷酸化。使用Image J軟件測量每個帶的強(qiáng)度。（g）在含有或不含有0.1M NaCl的?MS平板上生長的WT、cdk8-1、CDK8-MYC/cdk8-1和CDK8-KD-MYC/cdk -1轉(zhuǎn)基因幼苗的根生長（n=15）。（h）在（g）中WT、cdk8-1、CDK8-MYC/cdk8-1和CDK8-KD-MYC/cdk8-1轉(zhuǎn)基因幼苗的相對主根長度比。值為平均值±SD（n=15）。通過單向方差分析，不同的字母表示統(tǒng)計學(xué)上的顯著差異，P<0.01。

（2）AHL10負(fù)調(diào)節(jié)耐鹽性

檢測了WT、ahL10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株在鹽脅迫下種子萌發(fā)和幼苗階段的表型。與WT相比，ahL10突變體表現(xiàn)出更強(qiáng)的耐鹽性，導(dǎo)致更高的子葉綠化率和更長的主根長度(圖2a，b)。相比之下，AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株對鹽處理高度敏感，表現(xiàn)出子葉綠化率降低和主根長度縮短(圖2a，b)。此外，還測試了它們在土壤條件下的耐鹽性。如圖2c，d所示，超過80%的hL10突變植株在土壤中鹽處理后存活，而只有不到60%的WT和20%的AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株存活。為了進(jìn)一步驗證這些發(fā)現(xiàn)，利用CRISPR-Cas9創(chuàng)建了兩個新的ahL10突變系(ahl10-cri#1和ahl10-cri#7)，分別具有1-bp缺失和1-bp插入(圖2e)。將它們轉(zhuǎn)移到鹽平板后，與WT相比,新的ahl10突變系具有更強(qiáng)的耐鹽性和更長的根長(圖2f，g)，進(jìn)一步表明AHL10在鹽脅迫反應(yīng)中具有負(fù)面作用。

圖2. AHL10負(fù)調(diào)節(jié)耐鹽性。（a）在含或不含0.1M NaCl的? MS平板上生長的WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗（#48和#61）的根。（b）在（a）中WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗的相對主根長比。（c）土壤中生長的WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗的耐鹽表型。（d）與（c）相關(guān)的生存率。（e）AHL10-CRISPR類型示意圖。（f）WT、ahl10-cri #1和ahl10-cri #7轉(zhuǎn)基因植物在有或不有0.1M NaCl的? MS平板上的根生長。（g）在（f）中WT、ahl10 cri #1和ahl10-cri #7轉(zhuǎn)基因幼苗的相對主根長度比。值為平均值± SD（n=15）。通過單向方差分析，不同的字母表示統(tǒng)計學(xué)上的顯著差異檢驗，P<0.01。

CDK8和AHL10調(diào)節(jié)鹽脅迫響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄分析

隨為了理解CDK8調(diào)節(jié)鹽脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制，用蒸餾水和NaCl處理的WT和cdk8-1突變體幼苗進(jìn)行RNA測序（RNA-seq）。在WT中，5673個基因被鑒定為鹽脅迫響應(yīng)基因，在鹽脅迫后，WT和cdk8突變體之間有2155個基因表現(xiàn)出差異表達(dá)模式，其中1194個基因重疊，我們將它們歸類為CDK8調(diào)節(jié)的鹽敏感基因。CDK8調(diào)控超過20%的鹽響應(yīng)基因（圖3a），其中約一半的基因也受到AHL10的調(diào)控。CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因熱圖中，約有73.3%（875個）受到CDK8的正調(diào)節(jié)，而26.7%（319個）受到CDK8的負(fù)調(diào)節(jié)（圖3b）。GO富集分析進(jìn)一步確定，這些CDK8調(diào)節(jié)的鹽反應(yīng)基因主要富集在對化學(xué)物質(zhì)、刺激和對脅迫的反應(yīng)中（圖3c）。最近的研究確定了幾個與鹽應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)的關(guān)鍵基因，包括MYB108、MYB15、BHLH92、ANAC40和ANAC4248-51。值得注意的是，鹽處理后CDK8突變體中這些基因以及DREB2A和幾種ETHYLENE RESPONSIVE FACTOR（ERF）TFs表達(dá)下降（圖3d）。RT-qPCR被用來進(jìn)一步驗證，鹽誘導(dǎo)的DREB2A、MYB15和ANAC040的表達(dá)在cdk8-1和cdk8-1 ahl10雙突變體中均被顯著抑制（圖3e）。這種抑制表明CDK8在調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄中具有正調(diào)控作用。還研究了與鹽脅迫相關(guān)的離子相關(guān)蛋白的表達(dá)模式，特別是在WT，cdk8和ahl10突變體中的SOS1，HKT1和NHX1，鹽脅迫顯著誘導(dǎo)了SOS1和NHX1的表達(dá)，但不誘導(dǎo)HKT1的表達(dá)。

AHL10是一個屬于 AHL (AT-Hook Motif Nuclear Localized)家族的轉(zhuǎn)錄因子。正常情況下，AHL10會抑制鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)，而磷酸化會加速其被蛋白酶體清除，以解除其對基因表達(dá)的抑制。為了進(jìn)一步確定AHL10在鹽脅迫響應(yīng)中的作用，檢測了表達(dá)AHL10不同變體的植物中選定的鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)模式。利用RT-qPCR分析表明，鹽脅迫下ahl10和AHL10pro：AHL10S314D轉(zhuǎn)基因植物中的響應(yīng)基因DREB2A、MYB15和ANAC040的表達(dá)上調(diào)。相比之下，這些基因在AHL10pro：AHL10S314和AHL10pro：AHL10S314A轉(zhuǎn)基因植物中的表達(dá)水平與在WT中觀察到的相同。這些結(jié)果進(jìn)一步表明，鹽誘導(dǎo)的AHL10磷酸化和隨后的降解在積極調(diào)控鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)中起著關(guān)鍵作用。利用AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植物進(jìn)行染色質(zhì)免疫沉淀測序（ChIP-seq）。第一次重復(fù)中，總共發(fā)現(xiàn)了14584個不同的基因組區(qū)域與AHL10蛋白密切相關(guān)。第二次重復(fù)，在相同的實驗條件下發(fā)現(xiàn)了16657個AHL10結(jié)合峰。這兩個獨立數(shù)據(jù)集之間的密切一致性為我們結(jié)果的有效性和重復(fù)性提供了高度的可信度（圖4a）。值得注意的是，超過70%的這些峰位于啟動子區(qū)域（圖4b）。這些峰與總共12803個基因相關(guān)，其中10941個基因能夠推定AHL10結(jié)合位點。GO分析還揭示了AHL10的推定靶基因中豐富的生物學(xué)功能，對化學(xué)物質(zhì)、刺激和脅迫的反應(yīng)強(qiáng)烈。此外，與AHL10結(jié)合相關(guān)的主要分子功能包括DNA結(jié)合TF活性、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性、轉(zhuǎn)錄因子等。這些發(fā)現(xiàn)表明，AHL10結(jié)合基因可能是應(yīng)激反應(yīng)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的組成部分。此外，還確定了五個由保守的連續(xù)T堿基組成的AHL10結(jié)合單元（圖4c）。這些結(jié)果表明AHL10蛋白優(yōu)先與含有富含AT區(qū)域的基序結(jié)合。鑒于已經(jīng)證明CDK8和AHL10可以差異調(diào)節(jié)耐鹽性，為了更深入了解這兩種蛋白質(zhì)可能協(xié)調(diào)的鹽響應(yīng)基因，使用維恩圖將受CDK8調(diào)控的鹽脅迫響應(yīng)基因與AHL10潛在靶基因，以及啟動子中含有MARs的基因進(jìn)行比對分析（圖4d）。鹽響應(yīng)基因DREB2A、ANAC040和MYB15的啟動子包含MARs和潛在的富含AT的基序，這些基序是AHL10的推定結(jié)合位點（圖4e）。

另外，發(fā)現(xiàn)HisAHL10與MBP-CDK8共孵育時檢測到“super-shift”（圖4 f），表明AHL10和CDK8可能形成復(fù)合物，增強(qiáng)對鹽響應(yīng)基因的調(diào)節(jié)作用。AHL10-CDK8復(fù)合物的形成可能表明這些蛋白質(zhì)通過調(diào)節(jié)基因表達(dá)來響應(yīng)鹽脅迫。為了評估AHL10在調(diào)節(jié)這些鹽響應(yīng)性基因中的轉(zhuǎn)錄作用，進(jìn)行雙重?zé)晒馑孛笀蟮阑驒z測。采用三種特定的報道構(gòu)建體：DREB2Apro:LUC、ANAC040pro:LUC和MYB15pro:LUC，使用35Spro：AHL10-GFP和35Spro：CDK8-YFP作為效應(yīng)子。（圖4g）結(jié)果表明，AHL10-GFP效應(yīng)子的共表達(dá)顯著抑制了與三個報道基因相關(guān)的LUC活性，表明AHL10對鹽響應(yīng)基因激活具有強(qiáng)烈的抑制作用。相反，CDK8-YFP效應(yīng)子的表達(dá)導(dǎo)致AHL10-GFP/CDk8轉(zhuǎn)基因幼苗中三種報道構(gòu)建體的LUC活性顯著增強(qiáng)。在CDK8突變體中，有或沒有鹽酸的啟動子的AHL10富集水平上沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異（圖4J）。這些結(jié)果表明，CDK8會干擾其目標(biāo)啟動子的AHL10富集。

圖3.CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄組分析。（a）火山圖代表WT-NaCl-0 h與WT-NaCl-3 h和WT-NaCl-3 h與CDK8-NaCl-3 h比較組中DEGs的倍數(shù)變化。紅色和黃色點分別代表上調(diào)和下調(diào)的基因（P<0.05）。灰點代表沒有顯著變化的基因。（b）CDK8調(diào)節(jié)的DEGs維恩圖和熱圖。（c）基因GO分析顯示了CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因的前15個富集途徑。（d）受CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子的熱圖分析。（e）經(jīng)過或不經(jīng)過NaCl處理的WT、hdk 8-1、ahl10和hdk 8-1 ahl10突變體植物中DREB2A、MYB15和ANAC040的相對表達(dá)水平。ACTIN2用作對照。WT處理中指定基因的表達(dá)設(shè)定為1。數(shù)據(jù)代表三次重復(fù)的平均值±SD。不同的字母表示通過雙向方差分析（Tukey多重比較檢驗，P<0.01）后存在統(tǒng)計上的顯著差異。

圖4.AHL10介導(dǎo)的DREB2A、ANAC040和MYB15的轉(zhuǎn)錄抑制。（a）ChIP-seq分析鑒定了AHL10富集峰。（b）SlVOZ 1結(jié)合峰在整個擬南芥基因組中的分布。（c）AHL10的五個富集結(jié)合基序。（d）AHL10-CDK8共同調(diào)節(jié)的目標(biāo)基因維恩圖。（e）DREB2A、ANAC040和MYB15啟動子中MARs和潛在AHL10結(jié)合位點的示意圖。紅線表示MARs；藍(lán)色框表示啟動子；紅色箭頭表示MARs上AT位置。（f）EMSA顯示AHL10與FAM標(biāo)記的富含AT的探針的結(jié)合。（g）反式激活試驗的效應(yīng)子和報告構(gòu)建體的示意圖。（h）LUC/REN比顯示CDK8和AHL10介導(dǎo)的DREB2A、ANAC040和MYB15的轉(zhuǎn)錄抑制。（i）和（j）ChIP-qPCR顯示用和不用NaCl處理下WT、AHL10-GFP/WT和AHL10 GFP/CDk8幼苗中AHL10在DREB2A、MYB15和ANAC040啟動子的MARs富集。

3.研究小結(jié)

鹽脅迫對農(nóng)業(yè)具有毀滅性的影響，但調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子仍然很復(fù)雜，在植物中難以捉摸。在這里，我們發(fā)現(xiàn)，鹽脅迫實質(zhì)上誘導(dǎo)了CDK8的激酶活性，這對于其調(diào)節(jié)耐鹽性具有至關(guān)重要的積極作用。CDK8被鑒定為在絲氨酸314處磷酸化AHL10，從而導(dǎo)致其在鹽脅迫下降解。因此，AHL10被發(fā)現(xiàn)對耐鹽性負(fù)面影響。轉(zhuǎn)錄組分析進(jìn)一步表明，CDK8調(diào)節(jié)超過20%的鹽響應(yīng)基因，其中一半由AHL10共同調(diào)節(jié)。此外，AHL10被發(fā)現(xiàn)將SUVH 2/9轉(zhuǎn)移到鹽相應(yīng)基因啟動子MARs中富含AT的DNA序列，抑制鹽響應(yīng)基因。因此，本研究確定CDK8-AHL10-SUVH 2/9模塊作為控制響應(yīng)于鹽脅迫的轉(zhuǎn)錄動力學(xué)的關(guān)鍵分子開關(guān)。

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參考文獻(xiàn)：

[1]Pengcheng Guo, Leelyn Chong, Zhixin Jiao, et al. Salt stress activates the CDK8-AHL10-SUVH2/9 module to dynamically regulate salt tolerance in Arabidopsis[J]. Nature Communications, 2025, 16: 2454.

[2] 肖雯麗. 食葉草響應(yīng)鹽堿脅迫的生理及分子機(jī)制研究[D]. 山西大學(xué), 2021.

[3]賈秀蘋, 王瑩, 卯旭輝, 等. 鹽堿脅迫對植物的影響及抗性機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 寒旱農(nóng)業(yè)科學(xué), 2024, 3(7): 593-599.

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活動時間：2026年4月15日-6月30日

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?（一）植物檢測指標(biāo)

1、理化檢測指標(biāo)

2、色譜/質(zhì)譜檢測指標(biāo)

?（二）土壤檢測指標(biāo)

1、土壤理化檢測指標(biāo)

2、靶向代謝物檢測指標(biāo)

3、暴露組學(xué)系列產(chǎn)品

4、土壤CMA檢測指標(biāo)

（實驗室部分拍攝）