研究發(fā)現(xiàn)：“喝酒上臉”的人，除了容易得胃癌和加速衰老，也更容易加重心梗發(fā)作時的心臟損傷

在中國，不少人都有喝酒后臉紅的經(jīng)歷，這通常被戲稱為“喝酒上臉”。這些人往往比其他人更容易喝醉，因此傾向于少喝酒或不喝酒。于是，大家普遍認為這是“酒量不好”的標志。

但實際上，“喝酒上臉”不只是酒量的問題，更是身體發(fā)出的一個重要的健康警報。其根本原因和基因變異有關(guān)：在一部分東亞人群中，肝臟里給酒精代謝產(chǎn)物乙醛“解毒”的關(guān)鍵酶——乙醛脫氫酶2（ALDH2）存在基因突變）。攜帶突變的人對乙醛的“解毒能力”較弱，導(dǎo)致酒精代謝過程中產(chǎn)生的有毒乙醛無法快速分解，從而在體內(nèi)大量堆積，因此才表現(xiàn)為喝酒臉紅。

圖片來源：123RF

危險的是，當醛類無法被有效清除，它們就會與細胞內(nèi)的DNA和蛋白質(zhì)發(fā)生高度反應(yīng)，造成多種形式的DNA損傷，可能導(dǎo)致細胞死亡。

2024年發(fā)表在《自然》子刊《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）上的一項研究指出，這種內(nèi)源性醛類導(dǎo)致的DNA損傷與衰老之間有著密切關(guān)系。

此前還有研究發(fā)現(xiàn)，由于特有的基因缺陷，即便少量飲酒，也會使這類人群面臨更大的胃癌風險。

而近年來，科學家們進一步發(fā)現(xiàn)，這種基因缺陷帶來的危害可能遠超以往認知，比如還會影響心血管健康。

比如近期，一項由香港城市大學等多所中國高校與科研機構(gòu)聯(lián)合進行、發(fā)表在《循環(huán)》（Circulation）雜志的研究發(fā)現(xiàn)，在急性心肌梗死（即急性心梗，指各種原因造成冠狀動脈血供急劇減少或完全中斷，使相應(yīng)心肌發(fā)生嚴重而持久的急性缺血而致心肌細胞的壞死）這樣的危急時刻，攜帶ALDH2突變基因可能會讓心臟損傷雪上加霜。

新研究：“喝酒臉紅基因”或使心梗后心臟損傷更嚴重

這項研究納入了177名患有急性心力衰竭的中國患者，并對他們進行了ALDH2基因型檢測，并評估了患者心肌損傷情況與相關(guān)指標。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，攜帶ALDH2突變基因的患者在心梗發(fā)作后表現(xiàn)出更嚴重的心臟功能障礙，而且這類患者的細胞存在明顯的“鐵死亡”跡象，包括輔酶Q10（一種對心臟有保護作用的抗氧化劑）的顯著下降，導(dǎo)致細胞氧化損傷的生物活性脂質(zhì)的大量積累等。

（注：鐵死亡是一種獨特的鐵依賴性形式的程序性細胞死亡，與其他細胞死亡形式不同，鐵死亡的特點是線粒體損傷、脂質(zhì)過氧化和鐵沉積，但細胞核大小正常。有研究顯示，心肌缺血后再灌注的鐵死亡可能是引發(fā)炎癥、誘導(dǎo)心肌細胞損傷的“幫兇”，而抑制鐵死亡可以減少心肌梗死面積，并為心臟移植提供更好的條件。）

這意味著，同樣是心梗，“喝酒臉紅”患者的心臟實際遭受的壞死程度可能比其他人更重，心臟功能恢復(fù)的難度也會更大。

圖片來源：123RF

研究人員猜測，這可能與ALDH2蛋白的另一個隱藏功能——調(diào)控蛋白質(zhì)合成的功能有關(guān)。在正常情況下，ALDH2蛋白可以與真核翻譯起始因子3亞基E（負責蛋白質(zhì)合成的一種復(fù)合體）結(jié)合，起到“安全鎖”的作用，可以維持細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)平衡。

為了驗證這一猜測并找到解決方案，研究團隊使用動物模型進行了實驗。結(jié)果表明，無論是通過藥物抑制鐵死亡過程，還是利用基因技術(shù)調(diào)控蛋白質(zhì)翻譯通路，都能顯著改善攜帶ALDH2突變的小鼠心梗后的心臟功能。

研究團隊認為，現(xiàn)有的鐵螯合劑或特異性鐵死亡抑制劑可能具有巨大潛力，未來或能專門開發(fā)為針對東亞人群的保護性療法。

這一發(fā)現(xiàn)提示我們，“喝酒臉紅”除了和癌癥風險、加速衰老有關(guān)，也可能是急性心梗預(yù)后不良的標志之一。對于這類患者，醫(yī)生在急性期治療和長期康復(fù)管理中，可能需要給予更積極的關(guān)注、采取更特殊的干預(yù)策略。

參考資料

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