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前言
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科學研究顯示,腸道菌群對體重管理至關重要。一項發表在《Cell Host & Microbe》的1005人研究發現,肥胖者腸道中巨型菌屬顯著增多,它能降解肌醇,提升脂質吸收效率,使脂肪更容易在體內堆積,成為減肥道路上的“隱形推手”。
01大樣本研究揭示腸道菌群與肥胖的聯系
科學家對631名肥胖者和374名正常體重個體的腸道菌群進行了測序。結果顯示,肥胖者腸道中巨型菌屬顯著增多,并形成一個獨特的“類腸型簇”,肥胖者占比高達79%–84%。
這一發現表明,腸道菌群的結構與肥胖密切相關,而且不僅影響脂肪儲存,也可能改變身體對飲食的能量利用效率。
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研究還結合多基因肥胖風險評分發現,攜帶肥胖易感基因的人BMI普遍更高。當巨型菌屬增多與高遺傳風險疊加時,肥胖比例可從34.5%升至81.1%,顯示出明顯的累加效應。即使在低遺傳風險人群中,腸道菌群也能解釋BMI差異的8.9%,遠高于高風險組的0.8%。
此外,巨型菌屬攜帶肌醇降解基因,通過分解肌醇提高脂質吸收效率,使脂肪更容易在體內堆積。這一機制解釋了為何部分人即便嚴格控制飲食和增加運動,也難以取得明顯減重效果。
02小鼠實驗揭示脂肪吸收的具體機制
為了驗證因果關系,科學家將魯佩倫氏巨型菌定殖到小鼠體內,并讓其食用高脂飲食。實驗結果顯示,定殖小鼠體重明顯增加,脂肪量升高,瘦體重下降。腹股溝和附睪白色脂肪組織重量增加,脂肪細胞體積明顯變大,血清瘦素、甘油三酯和血糖水平升高,肝臟脂質沉積也增加。
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▲巨單胞菌感染和多基因風險對肥胖具有疊加效應
有趣的是,定殖小鼠的食物攝入量與對照組無顯著差異,但食物利用效率顯著提升,說明它們從相同食物中吸收了更多能量。RNA測序分析顯示,小鼠空腸中脂肪消化和吸收相關通路明顯上調,脂肪酸轉運相關基因Cd36、Fabp2、Slc27a4表達升高。
進一步體外實驗發現,肌醇補充可以抑制這些基因的表達和脂肪酸吸收,而巨型菌屬通過降解肌醇解除這種抑制,使脂質吸收增加。這表明,腸道菌群本身就能直接提高脂質吸收效率,從而促進肥胖形成。
03肌醇降解——腸菌操控脂肪堆積的核心
肌醇是人體及食物中天然存在的多元醇,能調節血糖和脂質代謝。在魯佩倫氏巨型菌定殖的小鼠體內,糞便肌醇含量幾乎耗盡,同時脂肪酸轉運相關基因上調,空腸脂質吸收明顯增加。
類似實驗中,將肌醇降解酶iolG在大腸桿菌中異源表達并定殖到無菌小鼠體內,也出現相同現象:體重增加、脂肪量升高、脂肪細胞增大,血清甘油三酯和血糖水平升高。
這一系列結果表明,肌醇降解是腸道菌群促進脂質吸收和肥胖的核心機制。此外,跨人群研究顯示,中國、以色列等地區肥胖者的巨型菌屬豐度普遍升高。
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▲魯氏霉菌(M. rupellensis)促進喂食高脂飲食的常規飼養小鼠肥胖
通過代謝宿主肌醇,巨型菌屬解除脂肪酸轉運的抑制,使腸道吸收更多脂質,從而加速肥胖形成,也解釋了為何有些人嚴格控制飲食仍難減重。
04腸道菌群提示的科學減肥思路
綜合研究發現,腸道菌群,尤其是巨型菌屬,通過肌醇降解調控脂肪酸轉運相關基因,直接增強脂質吸收,促進肥胖發展。
大樣本隊列和小鼠實驗均顯示,肥胖不僅受遺傳因素影響,也與腸道菌群豐度密切相關。
對于減肥人群而言,僅靠節食和運動可能無法徹底消耗脂肪。未來,通過調控腸道菌群或補充肌醇,有望提高脂肪消耗效率,實現科學減重。
這一機制揭示了肥胖背后的“隱形推手”,也為個性化肥胖干預提供了新的思路。
注明 參考文獻
Obesity-enriched gut microbe degrades myo-inositol and promotes lipid absorption
Chao Wu, Fangming Yang, Huanzi Zhong ……
DOI: 10.1016/j.chom.2024.06.012
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