雙胞胎姐妹骨密度T值都是-3.3！醫生說“從胎兒期就注定了”

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浙江省人民醫院邊平達主任在醫學界發表的第117篇文章。

撰文 | 邊平達

門診里骨質疏松患者很常見，但是雙胞胎姐妹還真不多見。這對雙胞胎姐妹——阿美和阿麗（化名）的就診經歷，恰好揭示了骨質疏松防治中的兩個易被忽視的真相。

姐妹倆看似不同，骨密度卻驚人相似

阿美和阿麗長得幾乎一模一樣，連說話節奏都如出一轍。姐妹倆61歲，都是53歲絕經，且均有膽結石病史，但在生育情況、工作狀況、骨折史、伴隨疾病等方面存在不同。

比如阿美（姐姐）育有1個兒子，一直從事服裝零售，工作忙碌，曾因三輪車側翻導致右鎖骨骨折；而阿麗（妹妹）育有1個女兒，平時在家帶孩子，相對輕松，曾做過頜下腺腫瘤和甲狀腺結節切除手術。

盡管生活方式和病史不同，但姐妹倆接受雙能X線吸收法骨密度檢查示均存在骨質疏松，且腰椎骨密度T值均為-3.3。這是為什么呢？

雙胞胎的骨骼“輸在了起跑線上”

女性絕經后，由于雌激素水平急劇下降，一般骨密度T值平均每年下降約0.1，從絕經時的正常范圍（T值≥-1.0）發展到骨質疏松（T值≤-2.5），平均需要15～20年，即70歲左右[1]。

阿美和阿麗的骨密度T值已達到了-3.3，相當于提前了十年。除了遺傳因素，還有一個關鍵原因是雙胞胎在胎兒期和嬰兒期需要從母親那里獲取蛋白質、鈣、維生素D等營養成分，如果母親攝入不足，就容易導致營養不足，進而影響其骨骼的生長發育。

胎兒期和嬰幼兒時期骨量儲備不足，會直接影響其成年后能達到的“峰值骨量”（即人一生中骨密度的最高值）。女性通常在25歲左右達到峰值骨量，35歲后逐漸下降（見圖1）。峰值骨量就像是人體內的“骨銀行”——年輕時存得越多，日后可供消耗的骨量就越充足，發生骨質疏松的風險也就越低[2]。

圖1女性骨密度的變化趨勢

因此，雙胞胎（及多胞胎）母親在孕期和哺乳期要格外重視補充營養，以保證胎兒和嬰兒的骨骼原料充足；雙胞胎孩子年輕時要多參加跳躍、跑步、負重等運動，以盡可能提高自己的峰值骨量；雙胞胎孩子成年后，要比同齡人更早關注自己的骨密度，建議45歲左右做一次基線檢查。

遺傳因素會影響抗骨質疏松藥物的療效

阿美和阿麗接受地舒單抗（60毫克）治療后，其血清骨吸收標志物I型膠原羧基末端肽CTX骨密度的變化趨勢基本一致（見圖2），說明遺傳因素不僅決定峰值骨量，而且還會影響抗骨質疏松藥物的療效[3]。

圖2姐妹倆治療前后血清骨密度的變化

基礎研究表明，地舒單抗通過抑制核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）來減少骨吸收，如果維生素D受體基因發生變異，就會影響整個骨骼代謝的調控，最終改變藥物的治療效果[4]。

阿美和阿麗的故事告訴我們兩個道理：①骨質疏松的“根”，可能早在出生前就埋下了，雙胞胎、早產兒、低出生體重兒都是高危人群，需要及早預防；②藥物在不同人身上效果可能不同，如果你的母親或姐妹（尤其是雙胞胎）使用某種抗骨質疏松藥物效果很好，就醫時一定要告訴醫生——這能為你的用藥方案提供重要參考。

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參考資料：

[1]邊平達.骨質疏松門診故事［M］.北京：人民衛生出版社，2025.

[2]李梅，章振林，夏維波主編.社區與基層醫生骨質疏松防治培訓教程［M］.北京：人民衛生出版社，2021.

[3]邊平達.常用骨轉換標志物在絕經后骨質疏松癥治療中的應用[J].浙江醫學，2025，47（3）：225-227,256.

[4] WawrzyniakA，Skrzypczak-Zielinska M，Michal M，et al.Does the VDR gene polymorphism influence the efficacy of denosumab therapy in postmenopausal osteoporosis?[J].FrontEndocrinol(Lausanne),2023：1063762.

責任編輯丨蕾蕾

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