上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
結直腸癌（CRC）是導致癌癥相關死亡的主要原因之一，其遠端轉移主要受 WNT 信號通路和 MAPK 信號通路激活突變驅動。理解其轉移過程的機制對于開發有效治療方法至關重要。
2026 年 5 月 7 日，基因泰克公司（Genentech）的研究人員在Nature Cancer期刊發表了題為：A high-MAPK, low-WNT cell state drives metastatic dissemination in colorectal cancer 的研究論文。
該研究發現，MAPK 高表達-WNT 低表達細胞狀態，驅動了結直腸癌的轉移擴散。
在這項最新研究中，研究團隊通過連續體內原位傳代，建立了一個具有免疫活性的轉移性結直腸癌小鼠模型。高轉移性腫瘤細胞在 MAPK 信號通路基因中表現出染色體擴增，導致 MAPK 信號通路活性增強，并抑制了包括干細胞基因在內的 WNT 相關轉錄程序。對 KRASG12D 突變的藥理抑制能夠降低 MAPK 高表達-WNT 低表達的轉錄狀態，并減少結直腸癌的肺轉移和肝轉移。對結直腸癌患者數據的分析表明，與 MAPK 高表達-WNT 低表達狀態相關的轉移基因特征與較差的生存結局相關。
總的來說，這些發現強調了在結直腸癌中，盡管 MAPK 和 WNT 信號在結腸腫瘤發生過程中觀察到協同作用，但它們相反的作用驅動了轉移起始細胞的可塑性。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43018-026-01155-w
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