浙江
傳統疾病模型高度依賴動物和永生細胞系，但物種差異、遺傳背景不可控、生理模擬不充分等問題，成為藥物研發失敗率居高不下的重要原因。面對這一困境，iPSC 衍生疾病模型憑借人源化和可規模化的獨特優勢，成為了破局的關鍵，在精準模擬人類疾病機制和藥物反應方面展現出巨大潛力。
近期，東京慈惠會醫科大學岡野弘高教授團隊發表在Cellular and Molecular Life Sciences的研究[1]，首次通過帕金森病患者來源的 iPSC發現致病基因 VPS35 D620N 突變引發了多巴胺神經元損傷，從而成功解析了帕金森病的病理生理機制；京都大學後藤慎平教授團隊在Cell Reports Methods報道[2]，則從人 iPSC 分化誘導間充質細胞（iMES）成功構建了肺泡類器官，為肺發育機制、肺疾病模型構建等研究提供了全新的同源平臺。
為助力把握 iPSC 疾病模型的前沿動態與轉化機遇，深入探討該領域的突破性進展及其臨床轉化價值，FUJIFILM Wako將于5 月 21 日 14:00推出專題課程《iPSC 驅動疾病模型革新，開啟精準醫學研究新紀元》，由岡野弘高教授與後藤慎平教授親自解讀最新研究成果，并攜手 FUJIFILM Wako 技術專家蔣淳欽老師展示 iPSC 疾病模型在藥物開發中的應用前景。現報名參與直播，更有機會獲得華為運動手環、富士相機等精美禮品！
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直播主題亮點搶先看
主題一：利用 iPS 細胞技術在家族性帕金森病相關基因 PARK17 進行病理生理學研究進展
主講人：岡野弘高 教授｜東京慈惠會醫科大學再生醫學系
如何構建家族性帕金森病（VPS35 D620N）iPSC 模型
揭示 VPS35 突變導致替代性自噬障礙的分子機制
基于該模型的藥物篩選與雌激素神經保護作用驗證
主題二：誘導多能干細胞（iPSC）在肺部研究中的應用
主講人：後藤慎平 教授｜京都大學 iPS 細胞研究與應用中心臨床應用系
基于 iPSC 技術構建肺泡與氣道類器官的方法
赫爾曼斯基-普德拉克綜合征患者來源的肺纖維化疾病模型的建立
利用肺泡類器官構建流感病毒 (H1N1)及 SARS-CoV-2 感染模型
肺泡與氣道類器官在肺發育機制研究與藥物篩選中的轉化應用
主題三：干細胞培養小分子、帕金森病及肺部疾病研究用產品
主講人：蔣淳欽 技術專家｜FUJIFILM Wako
iPS 細胞培養及分化用小分子
帕金森病研究相關抗體
肺研究相關抗體
內容策劃：鄒禮平
內容審核：鐘可可
題圖來源：圖蟲創意
參考文獻
[1] SHIRAISHI T, BONO K, HIRAKI H, et al. The impact of VPS35 D620N mutation on alternative autophagy and its reversal by estrogen in Parkinson's disease [J]. Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1): 103.
[2] TAMAI K, SAKAI K, YAMAKI H, et al. iPSC-derived mesenchymal cells that support alveolar organoid development [J]. Cell Rep Methods, 2022, 2(10): 100314.
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