新疆
4月發表在《傳染病雜志》（JID）上的一篇論文提出，巨噬細胞可能是克隆擴增HIV的一個新來源，這可以解釋那些原本在接受有效ART治療的人為何仍出現低水平病毒血癥。
這一點很重要，因為目前對近期研究的認知度較低，而這些研究有助于管理依從性極佳患者的低水平病毒血癥。
該論文報告了4例晚期HIV感染者，他們均堅持ART治療，但耗時超過一年才使病毒載量降至檢測不到水平。研究人員能夠追蹤到這種殘余病毒血癥的來源，它源于一群多樣化的、被HIV感染的長壽巨噬細胞中的藥物敏感性HIV。
這些病例均為男性，年齡29至47歲，感染B亞型HIV，CD4計數極低，分別為90、10、16和12個/μL。開始ART時的病毒載量范圍為>80萬至210萬拷貝/mL，治療6個月后，4例患者的病毒載量分別為1500、700、13000和>1400萬拷貝/mL。雖然前三例患者的CD4計數分別升至232、186和139個/μL，但第四例患者（免疫無應答者）的CD4仍僅為22個/μL，臨床風險持續處于高位，其病毒載量直至第57周仍維持在較高水平。
研究報道，其中3例患者的vpr基因存在遺傳缺陷，這可能影響病毒的存活或巨噬細胞產生的HIV。
這些應答的完整細節，包括治療方案調整，均見論文全文。
這一機制與其他研究小組既往報道的病例不同：在那些病例中，低水平病毒血癥（有時持續數千拷貝/mL）的來源被追溯到病毒儲存庫中潛伏感染的T細胞池。
這些發現的臨床重要性包括：意識到在這種情況下的低水平病毒血癥，意味著換用或強化ART的策略并不會帶來進一步的病毒抑制。
然而，在已排除依從性問題后，強化治療一個月可能是一個實用的方法，用以確認此類病例中現有的ART已達到最大抑制效果。
考慮到通過ART實現并維持病毒載量測不到的重要性，這可以減輕HIV感染者和治療醫生的焦慮與壓力。
References
1. Moeser M et al. A New Type of Nonsuppressible Viremia Produced by HIV-Infected Macrophages. JID (22 April 2026).
2. Low level viral load on effective ART is linked to clonal expansion of reservoir: not affected by modifying ART. HTB (February 2023)
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