廣東
近日，上海師范大學生命科學學院戴紹軍教授團隊在Cell Reports期刊上發表題為ABA signaling is involved in the regulation of BSK1 stability mediated by the UBP24-PUB25/26 module in Arabidopsis的研究成果。該研究揭示了擬南芥中E3泛素連接酶PUB25/26與去泛素化酶UBP24通過動態調控BSK1蛋白的穩定性，從而介導植物對ABA信號的響應。上海師范大學與東北林業大學聯合培養的李躍躍博士、上海師范大學生命科學學院碩士生趙哲為論文共同第一作者，戴紹軍教授為論文通訊作者。
該研究以擬南芥為材料，發現與野生型（Col-0）相比，bsk1-1突變體對ABA處理表現出更高的敏感性。反之，過表達BSK1則能降低植株對ABA的敏感程度。E3泛素連接酶PUB25和PUB26能夠直接與BSK1相互作用。通過體外和體內實驗證實，PUB25/26可介導BSK1的泛素化修飾，通過26S蛋白酶體途徑促進其降解。并且在pub25/26突變體中，BSK1的降解速率顯著減緩。
該研究還鑒定出去泛素化酶UBP24為BSK1的互作蛋白。UBP24通過去除BSK1上的泛素鏈，競爭PUB25/26介導的降解過程，從而維持BSK1蛋白的穩定性。此外，該研究揭示BR信號共受體BAK1可能通過磷酸化修飾PUB25/26，進而影響BSK1的穩定性。在ABA信號觸發下，PUB25/26蛋白積累并與UBP24競爭性結合BSK1，因此失去UBP24保護的BSK1更易被PUB25/26泛素化并降解。
該研究闡明了ABA信號通過調控BR信號通路關鍵組分BSK1的穩定性來協調脅迫響應的分子機制，并提出以BSK1為核心的“UBP24-PUB25/26”動態調控模塊。
論文鏈接：
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117187
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