研究揭示：甲硫氨酸補充可降低感染后炎癥致命風險

索爾克生物研究所最近發布研究成果，該研究證實必需氨基酸甲硫氨酸作為膳食補充劑，能通過增強腎臟功能清除體內過量炎癥因子，在不削弱機體抗感染能力的前提下，扭轉感染后的疾病發展軌跡，降低炎癥相關的致死風險，相關研究于 2026 年 1 月 22 日發表在《Cell Metabolism》期刊，研究獲多家機構資助。

研究背景

機體遭遇感染或損傷后會形成獨特的疾病軌跡，最終走向康復或死亡，而炎癥是決定軌跡走向的關鍵：炎癥是機體的天然防御機制，但過量炎癥會釋放大量促炎細胞因子，造成組織器官損傷、血腦屏障破壞甚至死亡。此前研究多聚焦免疫系統對炎癥的 “開關調控”，索爾克研究所 Janelle Ayres 博士團隊則探索機體如何精細調節細胞因子水平，同時試圖通過飲食干預 Redirect 疾病軌跡。

實驗設計與核心發現

1. 實驗模型：團隊以假結核耶爾森菌感染的小鼠為核心模型，還在敗血癥、腎損傷小鼠模型中驗證結論，發現感染會導致小鼠攝食減少、體內循環甲硫氨酸水平顯著下降。
2. 核心發現：為感染小鼠補充甲硫氨酸后，其成功規避了炎癥相關的消瘦、血腦屏障功能紊亂和死亡，且機體殺傷病原體的能力未受影響；該保護效應同樣適用于敗血癥和腎損傷模型的小鼠，證實甲硫氨酸的作用具有普適性。

甲硫氨酸的作用機制

甲硫氨酸并非抑制炎癥因子產生，而是通過增強腎臟的細胞因子清除能力發揮作用，其完整通路為：甲硫氨酸在體內轉化為代謝產物 S - 腺苷甲硫氨酸，激活腎臟的 mTORC1 信號通路，誘導腎臟發生代償性肥大與增生，提升腎小球濾過功能和腎臟血流量，使血液中過量的促炎細胞因子通過尿液被排出體外，從而限制系統性炎癥的蓄積，減輕免疫介導的機體損傷。

這一發現揭示了腎臟在感染免疫調控中被忽視的關鍵作用，證明非免疫器官也能通過主動清除炎癥因子參與炎癥調節。

研究意義與應用前景

1. 理論意義：補充了 “合作性防御” 理論，證實宿主可通過代謝適應（而非直接殺傷病原體）減輕免疫反應的附帶損傷，也為理解營養、代謝與免疫的交叉調控提供了新框架。
2. 應用潛力：甲硫氨酸作為日常飲食中的必需氨基酸，其補充劑或成為治療炎癥性疾病的潛在手段，尤其適用于腎病、腎衰竭患者及透析人群，為感染性疾病的營養干預提供了全新思路。

研究局限性

目前研究僅在小鼠模型中驗證了甲硫氨酸的保護效應，其對人體的有效性尚未得到測試，研究團隊提醒大眾暫勿盲目服用甲硫氨酸補充劑。后續將深入探究甲硫氨酸的作用細節、其他氨基酸是否具有類似效果，以及如何將該研究成果轉化為適用于人類的醫療干預手段。

參考資料:“Dietary methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines” by Katia Troha, Shrikaar Kambhampati, Arianna Insenga, Christian M. Metallo and Janelle S. Ayres, 22 January 2026,Cell Metabolism.
DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011