廣東
近日，華中農(nóng)業(yè)大學棉花遺傳改良團隊聯(lián)合新疆農(nóng)科院棉花研究所在The Plant Cell期刊上發(fā)表題為“Heterodimers of the MADS transcription factors GhAGL1 and GhAGL4 modulate cotton fiber initiation and elongation”的研究成果。該研究基于控制纖維起始分化關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子GhMYB25-like的蛋白互作網(wǎng)絡，鑒定到在纖維起始分化期優(yōu)勢表達的2個MIKC-MADS蛋白GhAGL1和GhAGL4，利用遺傳學和生化實驗闡明GhAGL1和GhAGL4異源二聚體通過協(xié)調(diào)GhCZF1調(diào)控纖維起始與早期伸長的分子機制。華中農(nóng)業(yè)大學作物遺傳改良全國重點實驗室、石河子大學農(nóng)學院棉花生物育種院士工作站涂禮莉教授和新疆農(nóng)科院棉花所孔杰研究員為該論文的共同通訊作者，孫夢玲博士（華中農(nóng)大畢業(yè)，現(xiàn)為石河子大學作物學流動站博士后）為該論文的第一作者。
研究團隊從GhMYB25-like互作網(wǎng)絡入手，鑒定到其互作蛋白GhAGL4，并結(jié)合全基因組范圍內(nèi)MIKC-MADS家族分析，發(fā)現(xiàn)GhAGL1和GhAGL4在開花當天胚珠中優(yōu)勢表達，且呈現(xiàn)顯著共表達趨勢。進一步通過基因編輯、轉(zhuǎn)錄組分析、蛋白互作和體內(nèi)外功能驗證等手段證實，GhAGL1和GhAGL4既能在體內(nèi)外形成異源二聚體，又共同參與棉花纖維的起始和早期伸長調(diào)控。利用CRISPR/Cas9技術(shù)分別敲除GhAGL1和GhAGL4后，纖維起始數(shù)量下降、伸長受阻，而雙突變體則表現(xiàn)出更嚴重的缺陷表型。
在此基礎上，研究團隊進一步解析了GhAGL1和GhAGL4的調(diào)控機制，GhAGL1與GhAGL4可以形成異源二聚體，共同調(diào)控下游基因表達。研究發(fā)現(xiàn)，GhAGL1可直接結(jié)合靶基因啟動子中的CArG-box基序并激活GhHOX3和GhCZF1的表達。類似地，GhAGL4同樣能夠直接靶向并激活GhCZF1的表達。作為纖維起始核心因子的GhMYB25-like雖然不能單獨激活GhCZF1和GhHOX3的表達，但能夠增強GhAGL1-GhAGL4復合物對下游靶基因的轉(zhuǎn)錄激活能力，從而在已有GhMYB25-like調(diào)控網(wǎng)絡基礎上，進一步搭建起連接纖維起始與早期伸長的關(guān)鍵分子橋梁。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，作為GhAGL1和GhAGL4直接下游靶基因的GhCZF1，在纖維早期伸長中發(fā)揮重要作用。Ghczf1突變體雖然在纖維起始數(shù)量上沒有明顯變化，但其早期伸長明顯受阻，成熟纖維顯著縮短，提示其在纖維起始到伸長階段發(fā)揮關(guān)鍵作用。轉(zhuǎn)錄組分析和分子驗證表明，GhCZF1可直接激活木葡聚糖內(nèi)轉(zhuǎn)糖苷酶/水解酶家族基因GhXTH16和GhXTH23的表達，通過提高細胞壁的可塑性，從而促進纖維細胞伸長。
由此，研究團隊提出GhAGL1/GhAGL4-GhCZF1-GhXTH16/GhXTH23構(gòu)成了棉纖維早期發(fā)育的重要調(diào)控級聯(lián)，系統(tǒng)揭示了棉花纖維從起始分化向早期伸長過渡的分子機制。
GhAGL1/GhAGL4-GhCZF1調(diào)控纖維起始和早期伸長的模型
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