廣東
近日，華南農業大學農學院張艷霞教授團隊聯合劉向東教授團隊和儲成才教授團隊在Plant Communications期刊上發表題為“The OsGSK1-OsBZR3-OsJAZ4 module integrates nitrate signaling with brassinosteroid and jasmonic acid crosstalk to drive cell wall remodeling for salt recovery in rice”的研究成果。華南農業大學農學院博士研究生楊惠靜和宋琨洋為該論文共同第一作者。農學院張艷霞教授、劉向東教授和儲成才教授為共同通訊作者。
該研究揭示了在長時間鹽脅迫下OsGSK1-OsBZR3-OsJAZ4模塊是氮信號（硝態氮）、油菜素內酯（brassinosteroid，BR）、茉莉酸（jasmonic acid，JA）信號交叉通路整合的潛在樞紐。該模塊通過調控根部細胞壁修飾響應氮素信號從而有助于長期鹽脅迫下水稻根系生長維持及苗期耐鹽恢復，為水稻耐鹽綠色種植分子育種提供了理論依據。
該研究通過遺傳與生理生化實驗發現，水稻根系中油菜素內酯（BR）信號轉錄因子OsBZR3與蛋白激酶OsGSK1互作，并被其磷酸化，形成OsGSK1-OsBZR3調控模塊參與長期鹽脅迫下負向調控根系生長恢復與幼苗存活。基因敲除功能驗證表明，鹽脅迫抑制根中OsBZR3的表達，而敲除該基因可更好地維系根系生長，提高地上部氮含量，增強Na?外排能力，提高幼苗耐鹽性并降低地上部Na?積累。時間性轉錄組分析顯示，OsBZR3介導細胞壁發育與硝態氮信號通路。鹽脅迫48 h后，osbzr3突變體根中細胞壁發育相關基因表達顯著高于野生型臺中65（T65），且突變體細胞壁顯著增厚，表明OsBZR3負向調控該通路以影響根系發育與耐鹽性。
進一步研究發現，鹽脅迫下根中OsBZR3的表達受KNO?特異性抑制；OsGSK1可促進OsBZR3的磷酸化及細胞質定位，而高濃度KNO?可抑制這一過程，提示該模塊參與硝酸鹽信號傳導。不同濃度KNO?下的苗期耐鹽實驗證實，高濃度KNO?可顯著緩解鹽脅迫對根系發育的抑制，增強根尖Na?外排能力與細胞活力，提高幼苗耐鹽性，且這一效應依賴于OsGSK1-OsBZR3模塊對根系細胞壁的修飾作用。
同時，時間性轉錄組分析發現，鹽脅迫依賴于OsBZR3調控茉莉酸（JA）信號途徑分子網絡，多數JA抑制因子Jasmonate ZIM-domain Protein（OsJAZs）家族基因與OsBZR3共表達，且在鹽脅迫下osbzr3突變體根中表達下調。在此基礎上，進一步通過DAP-seq、酵母單雜、EMSA及LUC實驗證實，OsBZR3可直接靶向OsJAZ4啟動子并激活其表達，且該激活作用受OsGSK1、鹽脅迫及KNO3及其組合處理的調控。進一步定量分析與功能驗證結果支持，鹽脅迫與KNO3可能通過OsBZR3對OsJAZ4的調控，介導JA信號轉導，從而參與細胞壁發育的調控過程，并進一步影響作物長期鹽脅迫下的生長恢復。
OsBZR3作用于OsJAZ4的上游從而調控下游細胞壁重塑過程
研究揭示了OsGSK1-OsBZR3-OsJAZ4模塊作為連接硝態氮信號與植物激素交叉通路的分子節點，通過調控細胞壁重塑，維持根系生長，并賦予水稻長期鹽脅迫下的適應性耐性。這一分子機制的發現，為面向綠色種植模式下資源高效利用與抗逆穩產兼顧的設計育種提供重要的理論依據。
論文鏈接：
https://doi.org/10.1016/j.xplc.2026.101874
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