突發(fā)劇烈胸痛險(xiǎn)當(dāng)心梗！這種罕見(jiàn)良性病變，心內(nèi)科醫(yī)生一定要會(huì)認(rèn)

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兩例“不典型胸痛”的破案之旅

撰文：MSHK

急性胸痛是臨床常見(jiàn)的高危主訴，快速甄別心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞等致命病因是臨床核心任務(wù)。但臨床中常有一類患者，突發(fā)劇烈左側(cè)胸膜炎性胸痛，伴隨炎癥指標(biāo)輕度升高，各項(xiàng)檢查排除危重病變后，病因仍難以明確。這類患者無(wú)明確誘因，胸痛劇烈且與呼吸、體位相關(guān)，心肌標(biāo)志物始終正常，心電圖無(wú)特異性缺血改變，極易被誤診為急性心包炎、胸膜炎甚至功能性胸痛。本文結(jié)合兩例典型病例，系統(tǒng)梳理這類“特殊胸痛”的臨床特征、影像特點(diǎn)及診療思路，為臨床醫(yī)生提供實(shí)用參考。

突發(fā)左側(cè)劇烈胸痛，排除危重病變后，如何找到幕后真兇？

病例一：33歲男性，兩次就診，最終CT“一錘定音”

一名33歲、既往完全健康的男性，因左側(cè)胸痛2天來(lái)到急診。疼痛的特點(diǎn)是胸膜炎性——吸氣時(shí)加重，且隨體位變化。沒(méi)有感冒、發(fā)燒等前驅(qū)癥狀。第一次就診時(shí)，心電圖顯示竇性心律伴右束支傳導(dǎo)阻滯（無(wú)急性缺血改變），胸片未見(jiàn)異常，肌鈣蛋白I正常。急診醫(yī)生初步給予布洛芬后囑其心內(nèi)科門診隨訪。

然而，5天后患者因?yàn)樘弁闯掷m(xù)不緩解，還出現(xiàn)了新發(fā)的乏力，再次回到急診。這一次，醫(yī)生做了更全面的評(píng)估。體格檢查依然正常——生命體征平穩(wěn)，心肺聽(tīng)診無(wú)異常，沒(méi)有心包摩擦音。但實(shí)驗(yàn)室檢查露出了“馬腳”：CRP升高至34.3mg/L（正常≤10mg/L），D-二聚體顯著升高至1613μg/L（正常<500μg/L），而肌鈣蛋白T、CK和白細(xì)胞計(jì)數(shù)均在正常范圍。心電圖仍為竇性心律和右束支傳導(dǎo)阻滯，床旁超聲未見(jiàn)心包積液和右心室擴(kuò)大。

考慮到D-二聚體明顯升高，需要首先排除肺栓塞，于是安排了增強(qiáng)胸部CT。結(jié)果令人意外：沒(méi)有肺栓塞，沒(méi)有主動(dòng)脈夾層，沒(méi)有氣胸——但在左心包心膈角區(qū)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)軟組織/液性密度病灶，內(nèi)部可見(jiàn)脂肪衰減，周圍有明顯的脂肪間隙模糊。這正是急性心外膜脂肪壞死的典型CT表現(xiàn)。為了進(jìn)一步確認(rèn)，患者接受了心臟磁共振檢查，結(jié)果顯示左心室心尖外方有一個(gè)囊性病變，增強(qiáng)后呈環(huán)形強(qiáng)化，脂肪抑制序列證實(shí)了脂肪成分，T2加權(quán)提示局部水腫和炎癥。超聲心動(dòng)圖顯示雙心室功能正常，無(wú)心包積液，符合心外膜脂肪壞死的表現(xiàn)。

診斷明確后，患者接受非甾體抗炎藥及對(duì)癥止痛治療，數(shù)天內(nèi)癥狀明顯緩解。出院后繼續(xù)服用非甾體抗炎藥聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑共3周，數(shù)周后隨訪癥狀完全消失。

病例二：64歲女性，近期有上呼吸道感染史，CT隨訪見(jiàn)證病變吸收

第二名患者是一位64歲女性，同樣沒(méi)有心臟病史。她因左側(cè)肩胛區(qū)和胸部銳痛2天就診，疼痛也是胸膜炎性、進(jìn)行性加重。值得注意的細(xì)節(jié)是：她在發(fā)病前2周有過(guò)上呼吸道感染癥狀。體格檢查正常，無(wú)摩擦音。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示CRP輕度升高（7.6mg/L），D-二聚體636μg/L（略高于正常），肌鈣蛋白T正常，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。心電圖提示竇性心律伴一度房室傳導(dǎo)阻滯（無(wú)動(dòng)態(tài)改變），胸片正常，床旁超聲無(wú)心包積液。

同樣，醫(yī)生安排了增強(qiáng)胸部CT以排除肺栓塞和主動(dòng)脈夾層。結(jié)果與病例一類似：沒(méi)有急性肺栓塞或夾層，但發(fā)現(xiàn)了左心外膜脂肪局灶性模糊、炎性改變——沒(méi)有形成明確的腫塊，但脂肪間隙的密度增高、邊緣模糊，符合局灶性心外膜脂肪壞死。患者接受萘普生250mg每日兩次，共2周。40天后復(fù)查CT，原先的炎性改變已顯著改善，僅殘留局部條索狀模糊影。6個(gè)月后的心臟磁共振完全正常。患者癥狀完全緩解。

心外膜脂肪壞死臨床特征與影像特點(diǎn)總結(jié)

兩例患者均為突發(fā)左側(cè)劇烈胸膜炎性胸痛，無(wú)基礎(chǔ)心臟病史；生命體征平穩(wěn)，體格檢查無(wú)心包摩擦音；心肌標(biāo)志物始終正常，排除急性心肌梗死；D-二聚體、CRP輕至中度升高，提示局部炎性反應(yīng)；心電圖無(wú)特異性缺血改變及心包炎特征性表現(xiàn)；胸部增強(qiáng)CT是明確診斷的核心檢查，典型影像表現(xiàn)為左側(cè)心膈角區(qū)、心包旁卵圓形脂肪密度病灶，伴周圍條索狀炎性滲出影，心包輕度增厚，無(wú)心肌受累征象。

心外膜脂肪壞死，臨床如何識(shí)別與應(yīng)對(duì)？

心外膜脂肪壞死是一種罕見(jiàn)、良性、自限性的炎性病變，主要累及心臟表面的心外膜脂肪組織，臨床發(fā)病率極低，在急診急性胸痛患者中占比不足0.3%，極易被漏診、誤診。本病病因尚不明確，目前推測(cè)可能與脂肪組織局部扭轉(zhuǎn)、血管缺血、微小創(chuàng)傷或局部炎性反應(yīng)相關(guān)，部分患者可有近期感染史

本病臨床特征極具“偽裝性”，突發(fā)左側(cè)劇烈胸膜炎性胸痛為核心臨床表現(xiàn)，胸痛與呼吸、體位、咳嗽密切相關(guān)，極易與急性心包炎、胸膜炎、肺炎、肺栓塞等疾病混淆。臨床體格檢查無(wú)特異性陽(yáng)性體征，無(wú)心包摩擦音是重要鑒別點(diǎn)；實(shí)驗(yàn)室檢查心肌標(biāo)志物始終正常，可排除急性心肌梗死，D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白可輕度至中度升高，提示存在局部炎性反應(yīng)；心電圖無(wú)特異性缺血改變及心包炎特征性表現(xiàn)，無(wú)診斷特異性；胸部增強(qiáng)CT是明確診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，典型影像表現(xiàn)為心包旁卵圓形脂肪密度病灶伴周圍條索狀炎性滲出影，可有效排除各類高危胸痛病因，明確診斷。

本病治療方案簡(jiǎn)單，以保守治療為核心，無(wú)需手術(shù)治療，非甾體抗炎藥為首選治療藥物，可有效緩解局部炎性反應(yīng)及胸痛癥狀，對(duì)癥支持治療可輔助改善臨床癥狀。本病預(yù)后極佳，屬于良性自限性病變，多數(shù)患者經(jīng)規(guī)范保守治療后，胸痛癥狀可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)完全緩解，病灶可完全吸收，無(wú)復(fù)發(fā)及并發(fā)癥，無(wú)遠(yuǎn)期不良預(yù)后。

對(duì)于心內(nèi)科臨床醫(yī)生而言，心外膜脂肪壞死是急診急性胸痛鑒別診斷中不可忽視的“良性病變”。臨床接診突發(fā)左側(cè)劇烈胸膜炎性胸痛患者，在系統(tǒng)排除急性心肌梗死、肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、急性心包炎、胸膜炎、肺炎、氣胸等各類高危胸痛病因后，應(yīng)及時(shí)將心外膜脂肪壞死納入鑒別診斷思路，盡早完善胸部增強(qiáng)CT檢查，明確診斷，避免漏診、誤診及過(guò)度檢查、過(guò)度治療。

小結(jié)

本文結(jié)合兩例典型心外膜脂肪壞死病例，系統(tǒng)梳理本病的臨床特征、影像特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)及診療方案。本病以突發(fā)左側(cè)劇烈胸膜炎性胸痛為核心表現(xiàn)，心肌標(biāo)志物正常，D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白輕度升高，胸部增強(qiáng)CT可見(jiàn)心包旁脂肪密度病灶伴炎性滲出影，是明確診斷的關(guān)鍵。本病為良性自限性病變，保守治療效果顯著，預(yù)后極佳。心內(nèi)科臨床醫(yī)生在急診急性胸痛鑒別診斷中，應(yīng)盡早識(shí)別這一“良性偽裝者”，規(guī)范診療，改善患者臨床結(jié)局。

參考文獻(xiàn)：

[1]Da Silva E, Chow B, Paterson DI,et al. Small GR, Mardigyan V, Cremer PC, Boczar KE. Epicardial Fat Necrosis as a Rare Cause of Chest Pain: Peeling Back the Layers. JACC Case Rep. 2026 Apr 13:107834. doi: 10.1016/j.jaccas.2026.107834.

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責(zé)任編輯：銀子

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